Intrahepatična portalska hipertenzija - diagnoza, zdravljenje

Značilna za to obliko portalske hipertenzije je ciroza jeter. Vključuje Budd-Chiarijev sindrom (intrahepatična post-sinusoidna blokada). Bolezen se pojavlja s portalsko hipertenzijo, ki nastane zaradi oblitacije ali tromboze jetrnih ven. Budd-Chiarijev sindrom je redka bolezen. Opazili smo, razen pri odraslih, tudi pri otrocih, vključno z novorojenčki.

Intrahepatična portalska hipertenzija se pojavi v povezavi z abscesi, ehinokokom, hematomi, jetrno granulomatozo, invazijo tumorja v v. cava inf., krvne bolezni, ki spodbujajo koagulacijo (levkemijo, trombocitopenično purpuro, politikantijo vera), pri boleznih, ki jih spremlja dehidracija, kar vodi do zgostitve krvi v jetrnih venah pri nizkem pretoku krvi. Pomožne anomalije so prav tako pomembne: pomanjkljivosti pri razvoju sfinkterja jetrnih ven, atresija njihovih odprtin, osnovnih ventilov ali fibrozne membrane v v. cava inf.

Večina avtorjev meni, da sta Budd-Chiarijev sindrom in veno-okluzivna bolezen ena in ista bolezen.

Jetra z intrahepatično portalsko hipertenzijo je velika, temno rdeča, gladka. Na stopnji napredovanja bolezni je značilna cirozna jetra. Histološko označeno masivno fibrozno proliferacijo notranje lupine, ki ji sledi edem in bolj ali manj organizirani krvni strdki.

Sindrom se pojavlja v treh oblikah. Akutna oblika se razvije v kratkem časovnem obdobju (5-10 dni), ki je pogosto pred banalno medtokularno boleznijo. Hitro razvija hepatomegalijo, ki jo spremljajo bolečine v trebuhu, bruhanje, zvišana telesna temperatura in hitro razvijajoči se asciti in edem spodnjega ekstremiteta. Jetra je povečana, čvrsta, gladka, boleča; vranica je rahlo povečana. Z zelo hitrim razvojem klinične slike pride smrt zaradi propada in anurije.

V nekaterih primerih, medicalplanet.su bolezen po akutni pojav intrahepatično portalne hipertenzije v skladu s točko patofiziološko mestu postane oblika subakutni, ki se kaže v vztrajnem povečanja jeter in ascitesu hitro recidivno po evakuacijo fluida, ki ga paracenteze. Ta oblika lahko povzroči okrevanje ali postane kronična z vzorcem tipične ciroze s portalsko hipertenzijo in ascitesom.

Obstajajo tudi primarne kronične oblike, ki so dolgo asimptomatsko, samo z razširjeno jeto in pozneje se pojavijo znaki de-kompenzirane ciroze. Otroci izgubijo težo, razvijejo hipotrofijo in na ozadju osiromašenega telesa nasprotujejo ogromen želodec, napolnjen z ascitesom.

Preskus flokulacije in beljakovine jeter sta normalni. Lipidi, holesterol in protrombinski čas jeter so zmanjšani. Povečala se je alkalna fosfataza in močno pozitiven test bromsulfalina, kar kaže na kršitev delovanja jeter. Hepatoskintigrafija kaže znatno poslabšano jetrno strukturo. Z laparoskopijo je zaznana velika temno rdeča in gladka jetra, v kroničnih oblikah pa je značilna tipična ciroška jetra. Pikčasto biopsijo v akutni obliki razkriva intimalni edem, ki mu sledi otekanje, zbijanje in delno blokiranje majhnih in srednje hepatičnih ven; zabeležena je centrolobularna zastoja - sinusoidi se razširijo, lahko zlomijo in tvorijo prazne celice s krvjo, skupaj s atrofijo parenhima in nadaljnjo fibrozo.

Nenaden porast jeter z vztrajnim, hitro ponavljajočim se ascitesom in zvišano telesno temperaturo kaže na diagnozo, ki jo podpirajo zgoraj omenjeni biokemični podatki, kar potrjujejo laparoskopske in punkcijske biopsije jeter.

Sestavljen je v zdravljenju osnovne bolezni. Uporabljajo se tudi simptomatska in zaščitna sredstva. Napoved je ponavadi slaba.

Intrahepatična portalska hipertenzija

Zdravljenje portalske hipertenzije

Za zdravljenje hipertenzije naši bralci uspešno uporabljajo ReCardio. Glede na priljubljenost tega orodja smo se odločili, da vam jo ponudimo na svojo pozornost.
Preberite več tukaj...

Pogoj, v katerem se zvišuje tlak v portalski veni, se imenuje portalska hipertenzija. Obstajajo tri oblike te bolezni, od katerih je vsak značilen poslabšanje bolnikovega počutja. Zato je zelo pomembno vedeti, za katere simptome je značilna portalska hipertenzija in kaj je to.

Klasifikacija in etiologija bolezni

Portalski sistem lahko imenujemo rezervoar, ki je napolnjen s krvjo iz ven, želodca, vranice, črevesja. Toda preden pridejo vanj, arterijska in venska kri nujno prenaša filtracijo skozi jetra, s čimer prenaša hranila, vitamine in elemente v sledovih v vitalne organe.

V primeru krvnega odtekanja krvne žile v vratnem vinu se pritisk v oddelku portalskega sistema začne povečevati. Hkrati sindrom portalne hipertenzije lahko povzroči tudi bolezni, trombozo, poslabšanje krvnega obtoka v krvnih žilah. Nenadna ugotovljena hipertenzija pogosto vodi do poškodb vene, ki jo spremlja krvavitev.

Sodobna medicina razlikuje med tremi vrstami portalne hipertenzije:

  1. Ekstrahepatično. Njena pojava je neposredno povezana s trombozo venske tegobe, kar se lahko pojavi zaradi nastanka tumorjev na njem ali stiskanja z razširjenimi bezgavkami. Za prvo obliko je značilno povečanje velikosti vranice, medtem ko je volumen jeter nespremenjen.
  2. Intrahepatično. Pojavijo se kot posledica ciroze, prirojene zožitve vene cave. Vzrok bolezni je lahko tudi hepatitis ali tumor v telesu. V tej obliki patologije pride do povečanja velikosti jeter in vranice.
  3. Suprahepatično. Nastane zaradi prirojene zožitve vene cave, njene stiskanja ali nastanka krvnih strdkov v njem. V tej obliki bolezni se jetra močno povečujejo, medtem ko se vranica ne spreminja.

Razlogi za portalno hipertenzijo so različni, vendar v 80% primerih bolezen povzroča cirozo jeter. Takšni bolniki trpijo zaradi dilatacije venske posode požiralnika, črevesja in želodca. Pri 30% bolnikov z jetrno hipertenzijo se začne krvavitev, kar povzroči smrt zaradi velike izgube krvi.

Patogeneza

Patogenezo portalske hipertenzije povzroča povečanje tlaka v delih portalskega sistema. Vrednosti 5-10 mm Hg veljajo za normalne vrednosti tlaka. Kršenje krvnega obtoka v kateri koli veji ali postelji portalske vene povečuje učinkovitost na 7-12. To vodi k povečanju venske rezistence v vseh delih portalskega sistema jeter.

Stanje je bistveno poslabšalo ciroza. Prizadetega organa preprosto ne moremo obvladati krvne filtracije v želeni količini. Zato se kri pojavi skozi mrežno žilo in lahko prodre v trebušno votlino.

Z naraščajočim pritiskom povečuje tudi verjetnost tekočine v limfici. Pri limfnih posodah to ne poteka brez sledi in se hitro raztezajo pod pritiskom velike količine tekočine.

Jetra, prizadeta zaradi ciroze, ima heterogeno strukturo, v kateri nastajajo kolagen in bezgavki. Takšno telo se ne spopade s svojimi funkcijami in se odziva na pretok krvi v portalskem sistemu. Struktura obolelih jeter postane podobna površini s številnimi porami, skozi katere lahko pušča tekočina.

Zdrav organ filtrira 100% krvi, ki teče v njo, medtem ko bolezenska jetra s to nalogo opravlja le za 80%. Zaradi slabe filtracije se žile v želodcu deformirajo iz krčnih žil, kar pogosto povzroča krvavitev.

Anastomoze s portalsko hipertenzijo

Portal hipertenzija se pojavi zaradi povečanja intravenskega tlaka zaradi bolezni ali prirojenih abnormalnosti jeter. V tem stanju telesa se izliv krvi izvaja skozi anastomoze portokavala. V medicini obstaja več vrst:

  • Anastomoze se nahajajo v kardinalnih in abdominalnih predelih prebavnega trakta. Ta dva organa tvorita venski pleksus, skozi katero krvjo iz portalske žile prodrejo v spodnjo veno cavo.
  • Anastomoze, ki se nahajajo na območju pleksusa zgornjih, spodnjih in rektalnih ven. Ti "venski koridorji" omogočajo, da se kri premakne iz superiornih rektalnih ven v spodnjo veno cavo. Z močnim širjenjem žil v rektnem predelu bolnika lahko pride do krvavitve v rektnem predelu.
  • Anastomoze, koncentrirane v območju popkovnih ven. Omogočajo odtok krvi, da se giblje od vratne vene v smeri trebušne votline, nato pa v veno cavo. Takšni vijugasti, konveksni venski koridorji so jasno vidni v predelu trebuha pod pacientovo kožo. Ta vrsta anastomoze se imenuje "glava meduz".

Glavne klinične manifestacije in faze bolezni

Znaki portalne hipertenzije so naslednji:

  • Vlakne vene požiralnika, želodca in včasih rektalne regije.
  • Ascites zaradi motenj krvnega pretoka iz jeter. Za to stanje je značilen antidiuretični učinek in zadrževanje soli v telesu.
  • Hepatosplenomegalija, ki se kaže kot povečanje velikosti jeter in vranice.
  • Hipersplenizem, ki ga spremlja razširjena vranica in razvoj anemije in levkopenije na svojem ozadju.
  • Abdominalna distenzija, bolečina v popkovnični regiji, desna hipohondrija, napenjanje.

Glavna nevarnost bolezni je preoblikovanje portalske hipertenzije na odpoved jeter, za katero so pogosto značilni nepopravljivi procesi. Brez ustrezne filtracije krvi se telo ne more izogniti toksinom in škodljivim snovem iz onesnaženega okolja.

Pomanjkanje se kaže s kopičenjem v celicah jeter dušikovih spojin, pa tudi z razkrojnimi produkti vitalne aktivnosti. V medicini obstaja več stopenj odpovedi jeter, za katero so značilne sledeče spremembe v zdravstvenem stanju pacienta:

  • pojav strahu, obsesivno stanje;
  • dezorientacija, pozabljivost, ravnodušnost do sorodnikov;
  • paranoja, duševna zmedenost, vedenjska motnja;
  • koma stanje.

Sodobne diagnostične metode

Zelo pogosto je posledica portalne hipertenzije invalidnost. Zato morate čim prej prepoznati bolezen in ustrezno zdraviti.

V kvaliteti diagnoze z uporabo laboratorijskih testov, ki vključuje krvno vzorčenje, urin, iztrebke. S klinično analizo krvi pri bolniku je mogoče določiti cirozo, za katero je značilno zmanjšanje števila trombocitov. Tudi pacientu je predpisan koagulogram. Omogoča vam, da določite protrombinski indeks in biokemijo, da izključite tumorje v telesu.

Urinaliza omogoča ugotavljanje prisotnosti beljakovin, pa tudi število belih krvnih celic in rdečih krvnih celic, ki jih je mogoče uporabiti za karakterizacijo stanja jeter.

Načela zdravljenja

Po diagnozi je pacientu predpisano zdravljenje portalske hipertenzije, namenjene razbremenitvi bolnikovega stanja. To bolezen pogosto spremljajo krvavitve in ascites, zato so glavna zdravila in posegi:

  • "Propranolol" - uporablja se v procesu izlitja razbitih krvnih žil;
  • "Terlepressin" ali "Vasopressin" - namenjen zaustavitvi krvavitev;
  • endoskopska skleroterapija se izvaja z namenom blokiranja krčnih žil;
  • ligovanje krčnih žil notranjih organov (želodec, požiralnik) - izvedeno z uporabo endoskopa;
  • kirurško zdravljenje izključuje peritonitis in odpoved jeter pri bolniku;
  • Presaditev jeter - je indiciran za bolnike, pri katerih je prišlo do več kot dveh primerov notranje krvavitve.

Časovno zaznana bolezen vam omogoča, da predpišejo učinkovito zdravljenje, ki bo pomagalo prihraniti bolnikovo življenje in preprečiti nastanek nevarnih posledic, značilnih za portalno hipertenzijo.

Kako se bolezen manifestira pri otrocih?

Portal hipertenzija pri otrocih je lahko tudi suprahepatična, intrahepatična, ekstrahepatična. V prvi obliki se napake v venskem odtoku pojavijo zaradi venske tromboze ali nenormalnega razvoja jeter.

Intrahepatično je posledica kroničnih patologij tega organa, ki jih spremlja ciroza, fibroza. Takšen pogoj se lahko razvije v ozadju pretekle Wilsonove bolezni, virusnega hepatitisa ali atrezije žolčnega kanala. Zanj so značilni simptomi, kot so zlatenica, motnje v razvoju, ascites.

Ekstrahepatična hipertenzija se pojavi zaradi slabe prehode v vratni veni. Ta oblika bolezni se najpogosteje pojavlja pri otrocih. In v polovici jih je težko določiti etiološki dejavnik.

Klinične manifestacije so iste vrste, vendar se lahko v vsakem posameznem primeru manifestirajo na različne načine. Sindrom portalne hipertenzije, katere prvi simptomi so že v zgodnji dobi, so predstavljeni z naslednjimi simptomi:

  • driska;
  • povečanje trebuha;
  • splenomegaly;
  • prisotnost podkožnih krvavitev v spodnjih okončinah.

Kar se tiče laboratorijske analize krvi, se zmanjša raven rdečih krvnih celic, trombocitov, levkocitov. Zunaj lahko zdrav otrok nenadoma čutijo šibkost v telesu, ki ga povzroči krvavitev požiralnika. V prvih 6 letih trpi prva krvavitev več kot 80% mladih bolnikov. Funkcionalne značilnosti jeter se običajno ne spreminjajo. Po krvavitvi obstaja velika verjetnost ascitesa.

Pri portalski hipertenziji, najprej, jetra trpi. Kršitve v svojem delu se kažejo v obliki šibkosti v telesu, hude utrujenosti, nenadne izgube telesne mase, bolečine v trebuhu, dispepsičnih motenj in krvavitve.

Struktura in obseg jeter je v veliki meri odvisna od resnosti bolezni. V zgodnjih fazah razvoja bolezni je ta organ rahlo povečan, njegova konsistenca je gosta in gladka na površini. V napredni fazi se lahko jetra zmanjša, medtem ko je njena površina ponavadi hribovita.

Pogosto se diagnosticira širitev vranice z manifestacijami hipersplenizma. Ob dobi mladostnika se lahko pojavijo nove težave v obliki ascitesa ali krvavitve iz esophagusa.

V primeru portalne hipertenzije in krvavitve požiralnika zdravljenje vključuje pomirjevalno in infuzijsko terapijo, odvzem krvnih produktov, nazogastrične cevi. Naloga kirurškega posega je prenehanje krvavitev iz žil v prebavnem traktu, na katerega vplivajo krčne žile.

Poleg tega se lahko zahtevajo medicinske manipulacije na vranici. Kirurški poseg je predpisan za parenhimalno obliko portalne hipertenzije, ki se pojavi pri ascitesu, ki ni primeren za konzervativno zdravljenje.

Možni zapleti

V povezavi s cirozo lahko portalska hipertenzija sproži splenomegalijo ali poslabša portal cirkulacijo. Obstaja tudi tveganje hemoroidnih in hemodinamičnih sprememb. Ta bolezen prispeva k nastanku ascitičnega sindroma.

Posebno nevaren je hipersplenizem, ki lahko povzroči različne težave, vključno z:

  • anemija;
  • krvavitev zaradi trombocitopenije;
  • nalezljive bolezni, ki jih povzroča levkopenija.
  • Krvavitev iz ven, deformiranih iz krčnih žil se šteje za nič manj resno zapleteno. V tem primeru lahko v organih prebavnega sistema pride do izcedka, kakor tudi hemoroidne krvavitve.

    Jetrna encefalopatija je tudi posledica portalne hipertenzije, katere pojav je povezan z okvaro možganov z izmenjavnimi produkti dušika. Ko se pojavijo nenormalnosti pri delu jeter, se kopičijo v telesu.

    Resna patologija jeter, vključno s portalsko hipertenzijo, je razlog za določitev invalidnosti. Ampak ne morejo vsi dobiti. Ta status se lahko dodeli osebi s trajno okvaro zdravja, kar v celoti omejuje vitalno aktivnost, vključno z nezmožnostjo skrbi za sebe.

    Za prepoznavanje invalidnosti mora bolnik opraviti diagnozo, vse laboratorijske teste in posebno strokovno znanje. Po tem komisija sprejme odločitev. Vendar pa se lahko izpodbija v enem mesecu po prejemu rezultata.

    Skupina dodeljevanja invalidnosti je odvisna od resnosti patološkega procesa in zapletov. Za zagotovitev tega statusa je zelo pomembno upoštevati vsa priporočila strokovnjakov, izvajati predlagane postopke in se prepričajte, da se držite taktike zdravljenja.

    Napoved je odvisna od resnosti bolezni. Smrtni izid v mnogih primerih je natančno ugotovljen z intrahepatično obliko bolezni. Smrt bolnikov običajno prihaja iz želodčne in rektalne krvavitve ali odpovedi jeter. Uvedba portokavalnih anastomoz lahko podaljša življenje osebe 10-15 let.

    Kaj je portalska hipertenzija, simptomi, vzroki in zdravljenje

    Portal hipertenzijski sindrom je patologija, ko se tlak v portalski veni povečuje. Lahko se ustvari pri tistih bolnikih, pri katerih telo prepreči pretok krvi iz bazena portalne vene. Ta pregrada se lahko tvori na različnih področjih - bodisi nad jetrom ali spodaj ali znotraj samega telesa. Ta patologija lahko povzroči zelo resne posledice, vključno z razpadom krvnih žil, notranjimi krvavitvami in smrtjo pacienta.

    Mehanizem cirkulacije portala

    Praktično vsa venska kri iz trebušnih organov poteka skozi portal (portal) veno:

    • želodec;
    • vranica;
    • deli požiralnika;
    • črevesje;
    • trebušna slinavka.

    Edino izjemo od tega pravila lahko štejemo za spodnji del rektuma (1/3 od tega), za katero venska kri preide na drugačen način - skozi hemorrhoidni pleksus.

    Portalna vena se konča v jetrih, kjer se začne razcepiti na manjša plovila, dokler se končno ne razdeli na mikroskopske posode - venules.

    Prehod skozi sledi krvna cirkulacija skozi celice jeter - hepatociti. Čistijo kri s posebnimi encimi, tekočina se izloča iz toksinov in preživi življenjski cikel celic. Nato spet spusti v majhna plovila, ki se postopoma zbirajo v eni veni. Slednji se konča z izstopom v spodnjo veno cavo, od koder ven vsta srčna venca, ki dopolnjuje krog.

    Sistem plovil krvnega obtoka portala ima alternativne načine komuniciranja z veno cavo, ki gredo mimo jeter. To so tako imenovane anastomoze: rekto in porto-kaval. Vključeni so v nastanek pacientove portalske hipertenzije. Te poti so običajno zaprta in se razkrivajo le v določenih patoloških pogojih - na primer pri bolnikih s hipertenzijo, ki olajšuje delovanje jeter in odpravlja prekomerno kri.

    Za zdravljenje hipertenzije naši bralci uspešno uporabljajo ReCardio. Glede na priljubljenost tega orodja smo se odločili, da vam jo ponudimo na svojo pozornost.
    Preberite več tukaj...

    Vzroki za hipertenzijo

    Kot smo že omenili, je lahko ovira, ki blokira odtok krvi, lokalizirana na različnih področjih:

    • znotraj telesa;
    • pod telo;
    • zgoraj - v veni cavi.

    Zdravniki določajo različne vzroke za portalsko hipertenzijo in jih razdelijo v tri kategorije.

    Klasifikacija portalne hipertenzije:

    1. Superhepatična blokada (blok nahaja nad organom). Ta pojav se pogosto pojavi pri bolnikih s trombozo (patologija se imenuje Chiarijeva bolezen), blokado vene cave pod posodami jeter. Bolezen povzroča zoženje vene cave zaradi rasti tumorja, pa tudi širjenje brazgotinskega tkiva. Lahko ga povzročijo tudi srčne bolezni - v vnetnih procesih srčne vrečke, ko se zdi, da se njeni listi držijo skupaj, se zviša krvni tlak venske cave, kar lahko otežuje normalni odtok tekočine iz jetrnih votlin.
    2. Intrahepatična blokada ali hepatična portalska hipertenzija. Izzovejo ga različni problemi - ciroza, tumorji s širjenjem patološkega tkiva, kronično vnetje, adhezija po poškodbah organa zaradi operacije ali poškodbe. Drug razlog je vpliv toksinov: na primer, zastrupitev z bakrom, arzenom, alkoholom ima uničujoč učinek na hepatocite, ki se uničijo, kar poslabša prehod krvi skozi organ. Podobni učinki imajo zdravila citostatične skupine (azatiotirin in metotreksat). Pomembno je upoštevati, da imajo celice veliko vitalnost in sposobnost, da se povrne do regeneracije poškodovanega / odstranjenega dela, s časom se funkcija takega organa vrne v normalno stanje. Vendar pa redna izpostavljenost toksinom, kroničnim vnetnim procesom in drugim trajnim dejavnikom izpostavljenosti povzroča razkroj celic, kar vodi v njihovo smrt in zamenjavo veznega tkiva. Zaradi tega se lahko prehajanje krvi skozi jetra popolnoma ustavi in ​​organ izgubi svojo funkcijo.
    3. Prehepatična blokada, imenovana tudi ekstrahepatična. Med vzroki so vnetni procesi, ki potekajo v peritoneju, med katerim se razcepitev portalske vene povsem prekriva ali je močno stisnjena. Obstajajo lahko tudi prirojene anomalije, ko se vene prvotno razvijejo nenormalno, pa tudi zapleti po operativnih posegih v žilnem traktu in jetrih. Nekateri novorojenčki lahko doživijo trombozo portalske vene zaradi okužbe, ki se je razvila v trebušni votlini, pri otrocih katerekoli starosti pa v nekaterih primerih obstaja tromboza, ki jo povzročijo okužbe organov v prebavilih.

    To je najpogosteje uporabljena klasifikacija za portalsko hipertenzijo.

    Simptomi in klinična slika

    Pri sindromu portalne hipertenzije so simptomi odvisni od patologije, ki je povzročila tlak v notranjosti portalske vene.

    Ko se bolezen napreduje, bolnik prične dokazati klasične simptome portalne hipertenzije, ne glede na obliko:

    • povečana vranica. Krvni test kaže padec števila krvnih celic (števila levko-eritro in trombocitov), ​​možnost strjevanja se poslabša;
    • anemija raste v ozadju venske krvavitve;
    • obstajajo varicne želodčne žile, pa tudi trebušne žile in žile požiralnika;
    • tekočina se nabira v trebuhu (tako imenovani ascites).

    Portalska hipertenzija se razvija v več fazah:

    • predklinična stopnja. Na tej stopnji pacienti občutijo splošen občutek slabega zdravja, trebuh se razširi in v hipohondriju na desni je občutek teže;
    • popolna manifestacija vseh simptomov, vključno z ascitesom, brez krvavitev;
    • očitni znaki portalske hipertenzije: bolečina v hipohondriju in zgornjem delu trebuha, povečana vranica, jetra, gojijo po velikosti, različne prebavne motnje;
    • akutna faza, za katero so značilne krvavitve in drugi zapleti postopka.

    Predhepatična portalska hipertenzija se navadno razvije pri otrocih in nadaljuje brez simptomov. Napoved bolezni je na splošno pozitiven. Zaprta vratna vena je anatomsko nadomeščena z akumulacijo krvnih žil (tako imenovana kaverna).

    Glede na to se pogosto lahko pojavijo različni zapleti:

    • težave s koagulabilnostjo;
    • oviranje portalske vene;
    • obsežna krvavitev požiralnika - spodnji del.

    Hepatična portalska hipertenzija so najbolj izraziti simptomi ciroze. Resnost in svetlost manifestacij bolezni sta odvisna od dejavnikov, ki so povzročili hipertenzijo. Ta oblika pogosto spremlja občasno krvavitev in ascites. Z porumeneljem kože in mukoznih membran pacienta je mogoče oceniti, koliko je jetra poškodovano - znatna žilavost kaže na resno motnjo in tveganje za odpoved jeter. Prvi dlani žarečosti se pojavijo na dlani pacienta, v hipoidnem prostoru.

    Portal hipertenzijo hipertenzije je najpogosteje posledica Budd-Chiarijevega sindroma. Ponavadi začne akutno: nenadoma pacient doživi hude bolečine v zgornjem delu trebuha in pod rebri na desni strani. Jetra hitro in znatno narašča, temperatura se dvigne, ascites se razvija prav tako hitro.

    Zakaj se pojavijo patologije?

    V portalskih posodah je krvni tlak višji kot pri drugih žilah: normalne vrednosti segajo od 175 do 200 mm. Hg st. Ko pride do blokade, pretok krvi postane počasnejši, tlak pa se poveča in doseže 600 milimetrov živega srebra. st. Raste, odvisno od tega, kako tesno je krvni obtok blokiran in ali so bile oblikovane okrovi porto-caval.

    Anastomoza, ki povzroča krvavitev zaradi krčnih žil:

    1. Gastroezofageal (prehodi požiralnika in želodca). Zahvaljujoč njih se v spodnjih predelih požiralnika razvijejo razširjene žile, nekatere žile v želodcu. V 50 odstotkih primerov krvavitev zaradi te situacije postane smrtna, in v vsakem primeru - zelo nevarna.
    2. Anastomoza med paraumbilično in spodnjo veno cavo. Skupina plovil, ki se vežejo s popka, včasih imenovane "glava Meduze", v imenu značaja starodavnih mitov. Te žile spominjajo na kačo kač, ki po legendi iz medusa rastejo in nadomeščajo njene lase. Ta simptom pogosto spremlja cirozo.
    3. Med hemoroidnim pleksusom in veno cavo - ta pojav povzroča hemoroide.

    Povečana vranica je posledica stagnacije v venski portalski plošči. To pa povzroči prekomerno dovajanje krvi v vranico in njegovo širitev. Z normalno vsebnostjo krvi do 50 mililitrov, lahko v določenem patološkem stanju zadrži do pol litra tekočine.

    Akumulacija tekočine v trebuhu ali ascitu se lahko pojavi v ozadju jetrne hipertenzije. To patologijo spremlja padec koncentracije albumina v krvi, motnja delovanja jeter in poslabšanje izločanja natrija skozi ledvice.

    Možni zapleti

    Pri krvavitvi iz krčnih žil lahko bolnik doživi številne simptome:

    • če kri prihaja iz požiralnika - lahko pride do nenadnega bruhanja z vsebnostjo bruhanja krvi. Pacient ne čuti bolečine neposredno pred napadom;
    • s krvavitvijo želodčnih žil je bruhanje kave. To obarvanje nastane zaradi klorovodikove kisline v soku želodca, ki reagira s hemoglobinom;
    • lahko opazimo črnjavo fekalnih mas z njihovim smradom - tako imenovano. melena;
    • če se kri iz hemoroidov, ki so se razvili v danki, so iztrebki s škrlatom zaradi krvi, ki jo vstopijo.

    Še en resen zaplet je jetrna encefalopatija. To je niz disfunkcij živčnega sistema, ki po napredovanju bolezni postane nepopravljiv. Encefalopatijo opazimo pri bolnikih, pri katerih je akutna odpoved jeter ali bolecxa cirozo. Patologija se razvije zaradi nezmožnosti obolelega organa za nevtralizacijo strupenih dušikovih spojin, ki vplivajo na centralni živčni sistem, namesto da bi bili odstranjeni iz telesa.

    Simptomi in klinična slika bolezni ustrezajo njegovi resnosti:

    1. Spanje je moteno. Bolnik ima težave s koncentracijo, postane živčen, razdražljiv, pogosto pade v depresijo in tesnobo.
    2. Ker se patologija razvija, se položaj poslabša. Oseba je zaspana in upočasnjena, premakne se malo, počasi. Dezorientira tako v vesolju kot tudi v času - na primer, ne more določiti svoje lokacije ali naznačiti trenutnega časa in datuma. Pacient je na splošno neustrezen in nepredvidljiv.
    3. Na naslednji stopnji pride do zmede. Pacient ne prepozna ljubljene, doživlja spominske pomanjkljivosti, dokazuje nerazumno jezo in obsedenost z lažnimi idejami.
    4. Končna faza - padec v komo, ki mu sledi smrt pacienta.

    Še ena pogosta zapletenost je vdihavanje pacienta v krvi in ​​bruhanje, ki ga je izbruhnilo telo, tako imenovano. bronhialna aspiracija. Lahko povzroči zadušitev ali povzroči aspiracijsko pljučnico kot tudi bronhitis.

    Pogost pojav ledvične odpovedi. Pojavi se kot posledica krvne staze v organih in disfunkcije ledvic, zastrupljenih z ne-izločenimi produkti razgradnje dušikovih spojin.

    Za portalsko hipertenzijo je tako imenovani hepatorenalni sindrom izjemno značilen.

    • splošna slabost, oseba čuti pomanjkanje moči. Obcutek okusa je izkrivljen;
    • izločanje tekočine skozi ledvice dramatično zmanjšuje - manj kot pol litra urina dnevno;
    • zunanji pregled bolnikov kaže številne patološke spremembe: prsti ekstremitet postanejo podobne kračam, nohti spremenijo obliko. Očesna glava postane rumena, roke pa so pokrite z rdečkastimi lisami. Zaradi razširitve kapilare je telo pokrito s temnimi "zvezdicami";
    • "Medusova glava", omenjeni asciti, popkovina knezi, otekanje okončin;
    • ginekomastija pri moških (povečanje prsi);
    • povečanje vranice in velikosti jeter.

    Diagnostika

    Za določitev portalske hipertenzije lahko uporabimo naslednje metode:

    • krvni test za vsebnost hemoglobina in železa: zmanjšanje ravni teh snovi lahko kaže na anemijo zaradi krvavitev; padec ravni belih in rdečih krvnih celic lahko kaže povečano vranico;
    • biokemijski test krvi. V svojem poteku je mogoče zaznati prisotnost encimov, ki ne smejo biti v krvi bolne osebe: to so jetrni encimi, katerih prisotnost jasno kaže razčlenitev hepatocitov. Če diagnoza odkrije protitelesa proti virusom, govorijo o virusnem hepatitisu, označevalci avtohtonih bolezni pa govorijo o revmatičnih boleznih;
    • kontrastna rentgenska diagnostika požiralnika, ki jo spremlja uvajanje barijevega sulfata, bo določil konture sten in vizualiziral krčne žile;
    • gastroskopija želodca razkriva razširjeno vaskularno širjenje, razjede in erozivne lezije sten organa;
    • vizualni pregled rektuma - s to metodo odkrijejo hemoroide;
    • študija z ultrazvokom: prisotnost krvnih strdkov v posodah, določitev sklerotičnih sprememb v stanju organov, odkritje lumina žil;

    Pogosto uporabljamo angiografijo posod z kontrastno kemično spojino. Ta tehnika vam omogoča, da vidite patološke spremembe v posodah, da ugotovite prisotnost krvnih strdkov.

    Zdravljenje

    Glavni cilj zdravljenja je preprečevanje hudih posledic (encefalopatija, notranja krvavitev, ascites). Pri portalski hipertenziji je zdravljenje osnovne patologije, ki je povzročilo krvno stazo, sekundarna, vendar nič manj pomembna naloga. Zdravniki se borijo za zmanjšanje krvnega tlaka v žilah, preprečevanje krvavitev in zaustavitev obstoječih, kompenziranje izgube krvi. Druge naloge vključujejo obnovo strjevanja krvi in ​​vračanje delovanja jeter.

    V zgodnjih fazah je zdravljenje portalske hipertenzije večinoma konzervativno. Takojšnja operacija zahteva stanje, v katerem ima pacient obsežno krvavitev.

    Kontraindikacije za operacijo:

    • Tuberkuloza v napredni fazi.
    • Nosečnost
    • Rak
    • Dekompenzirana patologija organov.
    • Akutni hepatitis.
    • Portal tromboflebitis.

    Za zaustavitev krvi uporabite:

    • zdravila - Terpipressin, Somatostatin. Skupaj z mamili lahko vzporedno razširijo razširjene vene, kot tudi skleroterapijo (glejte spodaj);
    • skleroterapija - endoskopski vnos somatostatina v žile. To velja za "zlati standard" terapije, v 80 odstotkih operacij pa so uspešni;
    • stiskanje želodca iz notranje strani s pomočjo injicirane napihljive sonde za največ 24 ur;
    • endoskopsko vlečenje (doping) plovil;
    • kirurško zdravljenje varikoznih posod;
    • hepatotransplantacija (presaditev organov).

    Kirurško poseganje je predpisano na naprednih stopnjah, kadar so tako izrazite manifestacije kot očitni zapleti.

    Portal hipertenzija.

    Skupna hipertenzija je kompleks sprememb, ki se pojavijo, ko je moten odtok krvi iz sistema vratnih ven. Te spremembe se zmanjšajo na močno povečanje tlaka v sistemu vratne vene z upočasnjenim pretokom krvi v njej, do pojava splenomegalije, razširjenih žil v požiralniku, želodca in krvavitev iz njih, dilatacije žil v sprednji trebušni steni, ascitesu ipd.

    Anatomski in fiziološki podatki. Sistem krvnega obtoka portalov je območje krvnega obtoka v jetrih, želodcu, črevesju, vranici, trebušni slinavki in je razmejeno glede na nivo izliva iz aorte celiakega trupa in nadvsešne mezenterične arterije in kjer se jetrne žile tečejo v spodnjo veno cavo. Eden od glavnih pogojev za normalno cirkulacijo krvi v kateremkoli sistemu je prisotnost tlačne razlike med različnimi točkami tega sistema. V cirkulacijskem sistemu portalov je arterijska kri pod tlakom 110-120 mm Hg. vstopi v prvo mrežo kapilar (v stenah prebavnih organov), kjer se zmanjša na 10-15 mm Hg. V vratni veni je tlak 5-10 mm Hg, v jetrih pa 0-5 mm Hg. Tako je razlika v tlaku v začetnem in končnem delu portalske postelje, ki zagotavlja translatorno gibanje krvi, večja od 100 mm Hg. Povečanje tlaka v portalski veni nad 12 - 20 mm Hg. vodi k razširitvi anastomoz na portokavalu in aktivaciji kolateralne obtočbe. Zavarovalnice, ki postanejo funkcionalne, predstavljajo naslednje vrste:

    1) hepatotropna kolaterala, ki krvavijo iz oviranega portalskega sistema, ki se nahaja izven jeter, v običajno žilno mrežo, ki se nahaja v jetrih (vene mehurja, celiak, hepatorektalna, hepatorenalna, membranska in podporna vezna vena),

    2) Najpogostejša zavarovanja, v katerih je krvni tok iz jetera, so koronarna in ezofagealna žila, zgornja hemoroidna ven, popkovina ven in retzius vene. Ta plovila krvavijo iz jeter v splošni venski sistem. Posebno velika količina krvi teče skozi anastomoze portokavala skozi vene kardialne regije želodca, manj pa skozi vene prednje trebušne stene, rektuma itd.

    Razvrstitev.

    (Po mnenju M.D. Patizorja, 1974 z dodatki.)

    Jaz. Adhepaticna blokada cirkulacije portala je ovira v ekstraorganskih delih jetrnih ven ali v spodnji veni cavi proksimalno do mesta, kjer padejo v jetrne vene. Te vključujejo:

    Chiari bolezen (obliterans endoflebitisa ali tromboza jetrnih ven)

    Bad Chiari sindrom (tromboflebitis jetrnega vena s prehodom na spodnjo veno cavo ali trombozo ali stenozo spodnje vene cave na ravni jetrnih ven)

    Ciroza srca srčnega izvora.

    II. Prehepatična blokada krvnega obtoka portala - ovira je lokalizirana v prsnem košu portalne vene ali v velikih vejah:

    Vožnja stenoze ali atresija portalne vene ali njenih vej.

    Kavernozna transformacija portalne vene

    Fleboskleroza, oblitacija, tromboza portalne vene ali njene veje.

    Kompresija portalne vene ali njenih vej zaradi brazgotin, tumorjev, infiltratov.

    III. Intrahepatična blokada portalskega cirkulacije

    Ciroza jeter različnih oblik (portal, postnecrotični, žolčni, mešani)

    Jetrni tumorji (parazitski, žilni, žlezni)

    Fibroza jeter (portal, cicatricial, post-traumatic, po lokalnih vnetnih procesih)

    Bolezni, povezane z vensko okluzijo

    a) zastrupitev Senecio vulgaris (skupni vrtnar)

    Druge bolezni, ki jih spremlja jetrna ciroza

    b) Wilsonova bolezen (Wilson)

    IV. Mešana oblika blokade krvnega obtoka portala.

    Ciroza jeter v kombinaciji s trombozo vnetne žleze (primarna ciroza jeter, tromboza vnetne venske kapi kot zaplet)

    Vnetna tromboza v vratu s cirozo jeter (portalska ciroza jeter kot posledica tromboze portalne vene)

    Klinična slika. Za sindrom portalne hipertenzije je značilno naslednje

    Pojav kolateralnega obtoka - krčne žile v anteriorni trebušni steni, krčne žile požiralnika in želodca, hemorrhoidne žile.

    Hemoragijske manifestacije (krvavitev iz žil v požiralniku in kardia v želodcu, nosne sluznice, dlesni, krvavitev iz maternice, krvavitve iz hemoroida).

    Okvara jeter (pogosteje s cirozo jeter in Chiari-jevo bolezen).

    Klinična slika intrahepatične portalske hipertenzije.

    Klinika sindroma intrahepatičnega portal hipertenzije je v bistvu klinika ciroze.

    Bolezen je pogostejša pri moških 30-50 let.

    Iz anamneze je v večini primerov mogoče določiti odloženi hepatitis, pogosto z infekcijsko naravo, malarijo, sifilisom, vročino neznane etiologije, hepatoholecistitisom in drugimi boleznimi.

    Pritožbe pacientov so zmanjšane na povečano šibkost, utrujenost med delom, glavobol, zaspanost. Včasih je v jetrih in vranici bolečina, motnje prebavnega trakta, občutek težnosti pod žlico po jedi, belching, slabost, izguba apetita, meteorizem, zaprtje.

    Pri cirozi jeter z ascitesom se pojavi oster izguba teže, koža postane suha, z zemeljskim odtenkom. Pogosto se nahaja na žilnih "pajkah" in "zvezdah", palmarnem eritemu. Te manifestacije žilnih motenj kažejo na hude poškodbe jeter. Z razvojem ascitesa se pojavi kratka sapa, tahikardija in včasih cianoza. Jetra se lahko poveča, zmanjša ali normalne velikosti. Pri palpaciji povečane jeter se opazijo gosti ostri robovi, pogosto - hrapavost površine. V skoraj vseh primerih ciroze jeter je opazna povečana vranica. V zgodnji fazi ciroze je splenomegalija edini simptom portalne hipertenzije. V istem obdobju se lahko opazijo tudi spremembe v periferni krvi (anemija, levkopenija, trombocitopenija).

    V poznih fazah ciroze jeter diagnoza ni težka, pojavijo se simptomi poslabšanja delovanja jeter. Skupaj s splenomegalijo se lahko odkrijejo razširjene vene požiralnika, sprednjo trebušno steno, zlatenico in ascite. Bolezen, ki se začne v adolescenci, vpliva na celoten razvoj, pacienti izgledajo infantilno. Pri ženskah menstrualni ciklus pogosto preneha, pri moških se razvije impotenca. V začetni fazi ciroze je veliko težje ugotoviti diagnozo, ko se poleg splenomegalije in hipersplenizma ne zaznajo nobeni drugi simptomi.

    Prisotnost varikoznih ven v požiralniku in želodcu kaže na subkompenzacijo cirkulacije portala. Posledično krvavitev iz njih praviloma aktivira proces v jetrih in poslabša njen nadaljnji potek. V večini primerov se po izkrvavitvi žil v požiralniku pojavi prvi pojav ascitesa.

    Običajen potek kompenzirane ciroze se lahko nadomesti s postopnim poslabšanjem. Pri bolnikih brez vidne aktivnosti cirotičnega procesa v jetrih se opazijo naraščajoča šibkost, izguba telesne mase, zlatenica, visoka temperatura in pojav ascitesa. To poslabšanje lahko povzroči primarni jetrni rak ob prisotnosti ciroze. Z delovanjem popkovine vene se na sprednji steni trebuha nahajajo razširjene žile, včasih izrazito izražene z značilnim žiroskopskim hrupom nad njimi. Običajno pri teh bolnikih določi izrazito izrazita vranica.

    Klinika za ekstrahepatično (renalno) portalsko hipertenzijo.

    Če je klinika sindroma intrahepatičnega portal hipertenzije precej raznolika in je predvsem posledica stanja jeter, potem je klinična shema ekstrahepatičnega sindroma portalske hipertenzije bolj iste vrste. V večini primerov je sindrom portalske hipertenzije posledica osnovnega procesa, ki se je končal in ne igra prejšnje vloge v kliniki portalske hipertenzije.

    Vecina ekstrahepaticne portalne hipertenzije se manifestira v dveh variantah: splenomegalija s hipersplenizmom ali brez njega; splenomegalija s hipersplenizmom in krčne žile požiralnika. Zelo redko najdemo tretjo varianto - splenomegalijo s hipersplenizmom, razširjene žile požiralnika in ascite, razvite po krvavitvi.

    Bolezen je pogostejša v mladosti. Večino bolnikov z ekstrahepatično portalsko hipertenzijo opazimo pred starostjo 30 let, medtem ko je bila ciroza jeter pogosteje opazovana v starosti več kot 30 let. Ta položaj je verjetno posledica dejstva, da so otroška okužba, popkovina, prirojene anomalije razvoja portalskega sistema in druge bolezni, ki povzročajo nastanek portalne hipertenzije v mladosti, pomembna v etiologiji ekstremistične portalne hipertenzije.

    Zelo pogosto je prvi sindrom, ki zazna bolezen, po naključju zaznan splenomegalija ali nenadna krvavitev iz varfezov ezofagealov. V tej skupini bolnikov pride do največjega števila diagnostičnih napak in pogosto se začetno krvavenje razlaga kot ulcerativno.

    Včasih se pacienti pritožujejo na splošno šibkost, občutek težnosti v levem hipohondriju, bolečino, krvavitev nosne sluznice, dlesni, krvavitev iz maternice. V teh primerih je pogosto diagnosticirana z Verlgofovo boleznijo.

    Stalni simptom ekstrahepatične portalske hipertenzije je splenomegalija. Vranica pogosto doseže veliko velikost, neaktivna zaradi velikih oprijemov na okoliška tkiva.

    Drugi simptom so razširjene žile požiralnika in krvavitve iz njih. Posebnost teh krvavitev je v njihovi nenadnosti in masivnosti. Včasih pacienti opozarjajo, da se je krvavitev začela sredi "popolnega zdravja", tako da je prišlo do ponavljajočih se velikih količin tekoče krvi ali krvnih strdkov brez gaganja. Manj pogosto krvavitev odkrije le melena. Manj krvavitev v tej obliki bolezni običajno ni opaziti.

    Razširitev vene na sprednjo trebušno steno v ekstrahepatični obliki portalske hipertenzije je izredno redka. Velikost jeter je v normalni razponu ali rahlo zmanjšana, v nekaterih primerih je nekoliko gostejša kot ponavadi, včasih je nerodna. V krvnem sistemu sta levkopenija in trombocitopenija zmerna do pomembna. Odsotnost trombocitov ali zelo majhno število jih, kot v primeru Verlgofove bolezni, je redko.

    Potek bolezni je dolg, še posebej, če ni krvavitve iz razširjenih žil v požiralniku, ali se redko ponovijo. Ponavadi bolniki pred krvavitvijo in v intervalih med njimi počutijo zadovoljive in ostanejo sposobni. Tečaj bolezni je lahko zapleten zaradi ascitesa, ki se pojavi po močni krvavitvi, ki hitro mine po odpravi anemije in hipoproteinemije. Ascites se lahko pojavijo le s trombozo ali stenozo portalske vene in nikoli niso opaženi z izolirano lezijo vranične vene.

    Smrtonosni izid se pogosteje pojavi pri krvavitvi žil v požiralniku, manj pogosto zaradi zapletov, povezanih s trombozo portalskega sistema.

    Klinika nadledvične oblike portalne hipertenzije.

    Budd-Karijev sindrom in Chiari-ova bolezen sta redki, težko diagnosticirati bolezni. V to skupino spadajo bolniki s popolno trombozo spodnje vene cave, membranski porast slednjega na ravni diafragme, endoflibitis jetrnih ven, segmentna okluzija in stenoza spodnje vene cave.

    V klinični sliki je za vse paciente prisotnost hepatomegalije, portalske hipertenzije, ascitesa in edema spodnjega okončina. Številni bolniki imajo splenomegalijo, krčne žile požiralnika in prednje trebušne stene.

    Končna diagnoza je določena na podlagi tlačnih indikatorjev v sistemu zgornjih in spodnjih votlih ven in kavografije.

    Diagnoza Za diagnozo sindroma portalne hipertenzije, poleg anamneze, so instrumentalne študije zelo pomembne. Najvrednejši med njimi je treba pripisati

    - biopsija vranice vranice

    Splenoportografija je zelo informativna metoda, ki omogoča pridobivanje informacij o ravni blokade krvnega obtoka portala in stanja plovil. Pri intrahepatični portalski hipertenziji je splenoportalna posteljica prehodna, povečana, z drastičnim izčrpanjem vaskularnega vzorca jeter, včasih povečane vene požiralnika in želodca so odkrite razširjene popkovine vene. Z ekstrahepatično portalsko hipertenzijo opazimo raznoliko sliko, odvisno od stopnje blokade, do popolne ovire splenoportalne postelje. V tem primeru se za ugotavljanje stopnje blokade uporablja ponavljajoča se mezenterična-portortografija. V adhepatični obliki portalske hipertenzije so največje informacije podane s kavografijo in biopsijo jeter v jetrih.

    Metoda splenoportometrije omogoča perkutano punkcijo vranice in povezavo Valdmanove naprave za neposredno merjenje tlaka v portalskem sistemu.

    Pankracija biopsija vranice je zelo pomembna pri diferencialni diagnozi z mieloidno levkemijo, Gaucherjevo boleznijo, tuberkulozo v vranico. Ampak pri splenomegali pornografskega izvora punkcija vranice nima neodvisne diagnostične vrednosti.

    EGDS je glavna metoda za diagnozo krčnih žil požiralnika in želodca.

    Ultrazvok, CT in MRI lahko preverijo različne volumske lezije jeter in perihepatične regije, ki lahko povzročijo portalsko hipertenzijo.

    Zdravljenje edematoznega ascitnega sindroma.

    Bolnikom z ascitesom se dajejo postelji, kar zmanjšuje učinke sekundarnega hiper-aldosteronizma. Količina beljakovin v dnevnem obroku znaša do 1 g na 1 kg pacientove mase, vključno s 40-50 g beljakovin rastlinskega izvora. Vsebnost soli se zmanjša na 0,5-2,0 g na dan. Diurezo je treba vzdrževati na ravni najmanj 0,5 - 1 l na dan.

    Na začetku je priporočljivo predpisati antagoniste aldosterona: veroshpiron 75-150 mg na dan, aldakton 150-200 mg na dan. V odsotnosti učinka zdravljenja z aldoctonom se zdravilo kombinira s furosemidom - enkrat zjutraj 40-80 mg na odmerek 2-3 krat na teden. Kombinacija veroshpirona s triampurjem, uregitisom ali hipotiazidom je racionalna.

    Pri zdravljenju s furosemidom je treba zapomniti, da se presnavljajo pretežno v jetrih in je njegova odvisnost ne le odvisna od resnosti ascitesa, ampak tudi od stopnje poslabšanja funkcijskega stanja jeter. Pri jemanju velikih odmerkov furosemida obstaja nevarnost hudega hepatorenalnega sindroma z akutno ledvično odpovedjo.

    • Pri zdravljenju edematoznega sindroma je treba upoštevati ravni albuminov v krvi, saj hipoalbuminemija prispeva k razvoju ascitesa. Z zmanjšanjem ravni beljakovin je treba uporabljati zdravila, ki izboljšujejo izmenjavo hepatocitov (riboxin, lipoična kislina, Essentiale, vitamini B1, V6, V12), v kombinaciji z intravensko aplikacijo beljakovinskih zdravil (domača in sveža zamrznjena plazma, 20-odstotna raztopina albuminov). Zdravljenje z beljakovinskimi zdravili prispeva k povečanju albuminskega in koloidnega osmotskega tlaka plazme. Enkratni odmerek plazme je 125-150 ml (4-5 infuzij), 20% raztopina albuminov - 100 ml (5 - 6 infuzij).

    Portal hipertenzija

    Portal hipertenzija je sindrom, ki se razvije kot posledica motenega krvnega pretoka in zvišanega krvnega tlaka v bazenu vratnih ven. Portalsko hipertenzijo so značilni simptomi dispepsije, krčne žile požiralnika in želodca, splenomegalije, ascite in gastrointestinalne krvavitve. Pri diagnostiki portalne hipertenzije so najpomembnejši rentgenski postopki (rentgenski žlebič in želodec, kavografija, portografija, mezenterikografija, splenoportografija, celiakografija), perkutana splenomanometrija, endoskopija, ultrazvok in drugi. mesenterično-kavalne anastomoze).

    Portal hipertenzija

    Portalska hipertenzija (portalna hipertenzija) se nanaša na patološki kompleks simptomov, ki ga povzroča povečanje hidrostatičnega tlaka v kanalu vratne vene in povezana z okvaro venske krvne teže različnih etiologij in lokalizacije (na ravni kapilar ali velikih ven v bazenu portalov, jetrnih ven, slabše vene cave). Portal hipertenzija lahko zaplete potek številnih bolezni v gastroenterologiji, vaskularni kirurgiji, kardiologiji, hematologiji.

    Vzroki za portalsko hipertenzijo

    Etiološki dejavniki, ki vodijo k razvoju portalne hipertenzije, so raznoliki. Glavni vzrok je velika poškodba jetrnih parenhimov zaradi bolezni jeter: akutni in kronični hepatitis, ciroza, jetrni tumorji, parazitske okužbe (šistosomija). Portalne hipertenzije lahko razvije v patologiji ga oseb zunaj ali intrahepatično holestazo, sekundarni biliarno cirozo, primarne biliarne ciroze, in jetrnih tumorjev choledoch žolčevoda žolčnih kamnov, raka glave pankreasa, odčitavanje škodo ali žolčevoda ligacijo povzročajo. Strupeno poškodovanje jeter ima določeno vlogo pri zastrupitvi s hepatotropnimi strupi (zdravila, gobe itd.).

    Tromboza, kongenitalna atresija, kompresija tumorja ali portalska stenoza lahko vodijo do razvoja portalske hipertenzije; tromboza v jetrni veni v Budd-Chiariovem sindromu; povečanje tlaka v pravih predelih srca z omejevalno kardiomiopatijo, zožitvijo perikarditisa. V nekaterih primerih je razvoj portalske hipertenzije lahko povezan s kritičnimi pogoji med operacijami, poškodbami, obsežnimi opeklinami, DIC, sepso.

    Neposredni razločevalni dejavniki, ki povzročajo razvoj klinične slike portalne hipertenzije, so pogosto okužbe, krvavitev v prebavilih, masivno zdravljenje s pomirjevalnimi sredstvi, diuretiki, zloraba alkohola, presežek živalskih proteinov v hrani in kirurgija.

    Klasifikacija portalne hipertenzije

    Glede na področju visokega krvnega tlaka razširjenosti v portalni veni ločiti skupaj (ki zajema celoten sistem portal vaskulature) in segmentni portalne hipertenzije (omejeno kršitev vranice pretok venske krvi ob vzdrževanju normalnega pretoka krvi in ​​pritisk v portala in mezenterićne žile).

    Glede na lokalizacijo venske bloka je izolirana predhepatična, intrahepatična, posthepatična in mešana portalska hipertenzija. Različne oblike portalne hipertenzije imajo svoje vzroke. Tako je razvoj predhepatične portalske hipertenzije (3-4%) povezan z okuženim pretokom krvi v vratu in venskih pljučih zaradi tromboze, stenoze, stiskanja itd.

    V strukturi intrahepatične portalske hipertenzije (85-90%) so prisotni presinusoidni, sinusoidni in postsinusoidni blok. V prvem primeru se pojavijo ovire na poti intrahepatičnega krvnega pretoka pred kapilarnimi sinusoidi (pojavijo se pri sarkoidozi, šistosomiazah, alveokokozah, cirozi, policistični bolezni, tumorjih, nodularni transformaciji jeter); v drugem, v samih jetrnih sinusoidih (vzroki so tumorji, hepatitis, ciroza jeter); v tretji - zunaj jetrnih sinusoidov (se razvije pri alkoholnih boleznih jeter, fibroze, ciroze, venokluzivne jetrne bolezni).

    Postepitetna portalska hipertenzija (10-12%) je posledica Budd-Chiarijevega sindroma, stresnega perikarditisa, tromboze in stiskanja spodnje vene cave ter drugih vzrokov. V mešani obliki portalske hipertenzije obstaja krvni pretok, tako v ekstrahepatičnih žilah kot v sami jetri, na primer v primeru ciroze jeter in tromboze vnetne žile.

    Glavni patogenetski mehanizmi portalne hipertenzije so prisotnost ovire za odtok portalske krvi, povečanje prostornine portal krvnega toka, povečana odpornost portala in jetrnih ven in izliv portal krvi skozi sistem zavarovanja (centralne anastomoze) v osrednje žile.

    V kliničnem poteku portalske hipertenzije je mogoče razlikovati 4 stopnje:

    • začetni (funkcionalni)
    • zmerna (kompenzirana) - zmerna splenomegalija, rahle krčne žile požiralnika, ascites odsoten
    • hudi (dekompenzirani) - izrazit hemoragični, edematozni ascitični sindromi, splenomegalija
    • portalsko hipertenzijo, zapleteno s krvavitvijo iz krčnih žil požiralnika, želodca, rektuma, spontanega peritonitisa, odpovedi jeter.

    Simptomi portalne hipertenzije

    Prvi klinični znaki portalne hipertenzije so dispeptičnimi simptome: napihnjenost, nestabilno blato, občutek sitosti, slabost, izguba apetita, nadželodčnem bolečine, desni zgornji kvadrant, črevničnega regijo. Obstaja pojav slabosti in utrujenosti, izgube teže, razvoja zlatenice.

    Včasih splenomegalija postane prvi znak portalne hipertenzije, katere resnost je odvisna od stopnje obstrukcije in količine tlaka v portalskem sistemu. Hkrati se po gastrointestinalni krvavitvi in ​​zmanjšanju tlaka v bazenu vratne žile manjša velikost vranice. Splenomegalija se lahko kombinira s hipersplenizmom - sindrom označen z anemijo, trombocitopenijo, levkopenijo in razvija kot posledica povečane uničenja in delno odlaganja v vranici krvnih celic.

    Za ascite s portalsko hipertenzijo je značilno vztrajno zdravljenje in odpornost proti terapiji. Hkrati je opaziti povečanje abdominalnega volumna, oteklina gležnjev in opazovanje trebuha, vidna je mreža razširjenih žil v sprednji trebušni steni v obliki "glave meduz".

    Značilne in nevarne manifestacije portalne hipertenzije krvavijo iz varikoznih žil v požiralniku, želodcu in rektumu. Gastrointestinalna krvavitev se nenadoma razvije, je navadna narava, nagnjena k recidivom in hitro pripelje do razvoja post-hemoragične anemije. Ko krvavitev iz požiralnika in želodca pokaže krvavo bruhanje, melena; s hemoroidno krvavitvijo - sproščanje rdeče krvi iz zadnjice. Krvavitve s portalsko hipertenzijo lahko povzročijo rane sluznice, povečanje intraabdominalnega tlaka, zmanjšanje strjevanja krvi itd.

    Diagnoza portalne hipertenzije

    Za prepoznavanje portalske hipertenzije je mogoče temeljito preučiti zgodovino in klinično sliko ter izvajati niz instrumentalnih študij. Pri preučevanju bolnika bodite pozorni na prisotnost znakov kolateralnega obtoka: dilatacija trebušne stene, prisotnost zmedenih posod ob bližini popka, ascite, hemoroide, paraumbilične kile itd.

    Razpršilec laboratorijska diagnostika pri portala raziskavi hipertenzije vključuje klinične analize krvi in ​​urina, koagulacijo, biokemijske kazalce protiteles proti hepatitisu virusi, serumskih imunoglobulinov (IgA, IgM, IgG).

    V kompleksu rentgenske diagnostike se uporabljajo kavografija, portografija, angiografija mesenteričnih posod, splenoportografija, celiaografija. Te študije nam omogočajo, da ugotovimo stopnjo blokade krvnega pretoka portala, ocenimo možnosti uvedbe vaskularnih anastomoz. Stanje jetrnega krvnega pretoka je mogoče oceniti s statično scintigrafijo jeter.

    Abdominalni ultrazvok je potreben za odkrivanje splenomegalije, hepatomegalije, ascitesa. Pri uporabi dopplerometrije jetrnih posod je ocenjena velikost portala, splenici in superiorne mezenterične žile, njegova širitev pa omogoča presojo prisotnosti portalske hipertenzije. Za registracijo tlaka v portalskem sistemu se uporablja perkutana splenomanometrija. Pri portalski hipertenziji lahko tlak v venski plazmi doseže 500 mm vode. Art, medtem ko v normi ni več kot 120 mm vode. st.

    Pregled bolnikov s portalsko hipertenzijo zagotavlja obvezno izvajanje ezofagoskopije, FGDS, sigmoidoskopija, ki omogoča odkrivanje razširjenih ven v prebavnem traktu. Včasih se namesto endoskopije izvajajo rentgenski žarki in želodec. Biopsija jeter in diagnostična laparoskopija uporabljata, če je potrebno, pridobitev morfoloških rezultatov, ki potrjujejo bolezen, ki vodi v portalsko hipertenzijo.

    Zdravljenje portalske hipertenzije

    Terapevtske metode zdravljenja portalske hipertenzije se lahko uporabljajo samo na stopnji funkcionalnih sprememb v intrahepatični hemodinamiki. Pri zdravljenju portalne hipertenzije uporabljenih nitrati (nitroglicerina, izosorbid), blokatorji beta (atenolol, propranolol), zaviralci ACE (enalapril, fozinopril), glikozaminoglikani (sulodeksid), in drugi. Pri akutnih razvil krvavitve iz varic požiralnika ali želodca zatekla k njihova endoskopska ligacija ali utrjevanje. Z neučinkovitostjo konzervativnih posegov je indicirano, da se skozi sluznico spreminjajo spremenjene žile.

    Glavne indikacije za kirurško zdravljenje portalske hipertenzije so gastrointestinalna krvavitev, ascites, hipersplenizem. Operacija vključuje polaganje portocaval vaskularnega anastomozo, ki omogoča, da ustvari bypass anastomozo med vene portala in njenih pritokov (nadrejenega mezenterićne, vranice veno) in spodnje vena cava ali ledvično veno. Odvisno od oblike portala operacij hipertenzijo se lahko izvede neposredno portocaval by pass presaditev mesocaval selektivno splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepatska portosystemic zmanjšanje shunt vranice arterijski krvni pretok, splenektomijo.

    Paliativni ukrepi za dekompenzirano ali zapleteno portalsko hipertenzijo lahko vključujejo odvajanje trebušne votline, laparocentezo.

    Prognoza portalne hipertenzije

    Prognoza portalne hipertenzije, zaradi narave in poteka osnovne bolezni. V intrahepatični obliki portalske hipertenzije je izid v večini primerov neugoden: smrt bolnikov nastane zaradi množične krvavitve v prebavilih in odpovedi jeter. Ekstrahepatična portalska hipertenzija ima bolj benigni potek. Uvedba anastomoz vaskularnih portokavov lahko včasih podaljša življenje za 10-15 let.

    Poleg Tega, Preberite O Plovilih

    Kaj pomeni zvišanje ESR v krvi?

    Stopnja sedimentacije eritrocitov (ESR) je kazalnik, ki je še vedno pomemben za diagnozo organizma. Opredelitev ESR se aktivno uporablja za diagnozo odraslih in otrok. Takšno analizo priporočamo enkrat na leto in v starosti - enkrat na šest mesecev.

    Ateroskleroza aorte srca: kaj je to, simptomi, kako zdraviti

    Ateroskleroza aorte je nevarna bolezen te najpomembnejše posode v telesu (ta posoda izvira iz srca), kar se zgodi zaradi izmenjave maščob v telesu.

    Osebni blog Gennadija Romata

    Kako se znebiti holesterolnih plošč? Vprašanje je zelo pomembno za naš čas. Aterosklerotični ali holesterolni plaki so glavni vzrok bolezni srca in ožilja in smrti. Celo grozno rak predstavlja približno 20-25%.

    Kaj je test timola?

    Za pravilno oceno stanja in delovanje sistemov notranjih organov zdravniki priporočajo biokemični test krvi. Najpogosteje se je treba zateči k njegovi pomoči, če sumite na patologijo ledvic, jeter ali kot posledico kršitve metabolizma soli.

    IRR pri otrocih: simptomi in zdravljenje, vzroki v različnih starostnih obdobjih

    Iz tega članka se boste naučili posebnosti poteka vegetativno-vaskularne distonije pri otrocih, kako se ta bolezen manifestira v otroštvu (starih 3-12 let).

    Toksogena granularnost pri splošni analizi krvi

    Kaj pomeni strupenost nevtrofilcev v krvi?Največji del populacije levkocitnih celic je nevtrofilcev, ki v svoji morfološki strukturi spadajo v skupino granulocitov.