Lokalizacija akutnega subendokardnega miokardnega infarkta postane endokardij levega prekata, v bližini katerega je zaznan v obliki traku.

Klinično akutni subendokardni miokardni infarkt se kaže s stiskanjem, pekočimi bolečinami, zasoplostjo, strahom od smrti, omotico.

Krvna oskrba srčne mišice se ustavi, kar povzroči ishemijo. Ko je kardiogram odstranjen, je za to vrsto infarkta značilno, da ni patološkega Q-ja, ki je povezan s strukturnimi značilnostmi srca.

Razlog za subendokardni miokardni infarkt je prenehanje krvne napetosti mišice. Koronarna posoda je blokirana z aterosklerotično ploščo ali krvnim strdkom, lahko pride do podaljšanega spazma.

Faktorji tveganja za srčni napad so enaki pogoji kot pri ishemiji. Obstajajo nespremenljivi in ​​spremenljivi dejavniki.

Prvi vključujejo:

  • genetika - če so bližnji sorodniki imeli ishemijo;
  • starost - starejša oseba, večje je tveganje;
  • Spol je pogostejša ishemija in srčni napad pri moških. Pred menopavzo imajo ženske veliko manj možnosti za srčni napad. Kot izjema navedite primer žensk s hormonskimi motnjami, sladkorno boleznijo, hipertenzijo itd. Po pojavu menopavze primerjamo incidenco s CHD pri obeh spolih.

Spremembljivi dejavniki tveganja vključujejo:

  • neuravnotežena prehrana. V nevarnosti - ljudje, ki raje mastno hrano, kjer prevladuje sol, vlaknine pa so nizke;
  • hipertenzija;
  • zvišan holesterol;
  • nizka telesna aktivnost - tveganje za nastanek IHD pri teh osebah je 2,5-krat večja kot pri aktivnih ljudeh;
  • prekomerna telesna teža - posebno nevarno je odlaganje maščobe v trebuhu;
  • kajenje - je pokazala neposredno povezavo med navado in napredovanjem ateroskleroze;
  • diabetes mellitus;
  • zloraba alkohola.

Znanstveniki so na podlagi izvedenih raziskav ugotovili, da je tveganje srčnega napada med drugim odvisno od psiho-čustvenega tipa osebnosti. Na primer, ljudje s kolerijo so bolj ogroženi - dvakrat večja je verjetnost, da bodo imeli srčni napad kot druge vrste osebnosti.

Resne fizične ali živčne napetosti lahko povzročijo akutni srčni napad. V eni uri po resni telesni aktivnosti se verjetnost srčnega napada poveča 6-krat. Če govorimo o ljudeh, ki so nagnjeni k telesni neaktivnosti, se tveganje poveča 10-krat in če je oseba dovolj aktivna, potem pa 2,4-krat. Nekateri vplivajo tudi na čustveno preobremenitev telesa.

Po statističnih podatkih se srčni napad pogosteje pojavlja zjutraj, uro po prebujenju. Stanje je povezano s povečanim pritiskom in drugimi spremembami zjutraj. Pogosto so dejavniki, ki povzročajo miokardni infarkt, spremembe v vremenu in atmosferskem tlaku. Na primer, prehlad snap povečuje tveganje za srčni napad za 13%, sprememba atmosferskega tlaka za 12%.

Simptomi akutnega infarkta

Če govorimo o klinični sliki subendokardnega infarkta, je potrebno upoštevati njeno potek v različnih fazah, od katerih ima vsaka svojo lastno značilnost. Obstaja 5 stopenj - prodromalno obdobje (lahko je odsotno ali traja mesec), najbolj akutno obdobje (traja 2 uri), akutno obdobje (traja približno 10 dni), podakuto obdobje (traja od 10 dni do 30-60), obdobje brazgotinjenja (2 - 6 mesecev, redko traja 2-3 leta). Spodaj lahko izveste več o znakih vsake stopnje.

V prodromalnem obdobju so razkriti simptomi nestabilne angine - bolečina v prsnici je pogosta, ne le med fizičnim naporom, temveč tudi pri miru. Za lajšanje bolečine je potrebna velika količina nitratov.

Pri akutnem koronarnem sindromu se pojavijo patologije, kot so akutni infarkt, angina pektoris, nenadna smrt. Razlog je v kršenju integritete ploskve holesterola v koronarni arteriji. Odziv telesa postaja pošiljanje trombocitov, ki aktivirajo strjevanje krvi. Posledično se na mestu plošče oblikuje trombus, ki blokira krvni obtok. Z delnim prekrivanjem so odkrili angino, s popolno - srčni napad.

Za najbolj akutno obdobje je značilna visoka smrtnost, vendar je najbolj ugodna v smislu zdravljenja. Obstajajo zdravila, ki raztopijo trombo, vendar morajo vstopiti čim prej. Najhujše obdobje spremlja huda bolečina v prsnici, ki se po 2-3 tablah nitroglicerina ne olajša. Poleg bolečine se pojavi hladen znož, tlak se zmanjša, strah pred smrtjo, izražena je splošna šibkost. Pri nekaterih bolnikih je akutno obdobje brez bolečin, občutek rahle težosti prsnice, tesnobe in utrujenosti.

Za akutno obdobje je značilno zmanjšanje bolečine, ker na tej točki mrtvo tkivo ne počuti bolečine. Pacient lahko doživi le preostale učinke - dolgotrajno bolečo bolečino v prsnici. Naslednji dan lahko temperatura močno skoči, se znojenje in šibkost pojavijo. Krvni tlak lahko bistveno zmanjša. Bolečine v prsnem košu, ki se med dihanjem poslabšajo, so lahko znak za pleuroperikarditis. Močne stiskalne bolečine v predelu srca se lahko nadaljujejo kot znak post-infarktne ​​angine pektoris ali ponovitev srčnega napada. Glede na to, da se brazgotina namesto mrtvega tkiva še ni oblikovala in da je srce oslabljeno, je zaželeno, da se izognemo telesnemu naporu in stresu, sicer se bo razvila anevrizma ali se bo srce zlomilo.

Podakutno obdobje običajno ne spremlja bolečina. Na tej točki se zmanjša sposobnost sklepanja srca, ker del miokarda ne deluje. Verjetno se pojavijo kratki sapo, otekanje nog, kar kaže na srčno popuščanje. Na splošno se bolnikovo stanje nekoliko izboljša - temperatura postane normalna, kot tudi tlak. Na tej stopnji telo začne odpravljati napako in nadomešča mrtve celice s veznim tkivom.

V času brazgotinjenja bo bolnikovo dobro počutje odvisno od velikosti prizadetega območja in prisotnosti zapletov. Na tej stopnji je zaključena tvorba brazgotine, ki je sestavljena iz grobokavstičnega veznega tkiva. Država je normalizirana, oseba se začne navaditi na nove življenjske razmere.

Zdravljenje subendokardnega infarkta

Prva je faza reševalnega vozila za pacienta - treba ga je čimprej odpeljati v bolnišnico. Nato delujejo glede na situacijo - vzamejo EKG, in ko je diagnoza potrjena, bolniku dajo:

  • kisik s hitrostjo 4-8 l / min;
  • nitrati - tablete z nitroglicerinom ali pršilo, previdno je pod znižanim tlakom;
  • morfin - razbremeni bolečino, če ga ni mogoče razbremeniti z 2-3 tableti nitroglicerina.

Ob prihodu v bolnišnico mora bolnik takoj pregledati zdravnik, izdelati diagnozo in razviti strategijo zdravljenja. Akcijski načrt je približno takšen:

  • nadaljevati z začetnimi terapevtskimi manipulacijami;
  • postelji;
  • spremljanje vitalnih funkcij, kardiograma;
  • če bolnik ni zmanjšal pritiska, se nitrati vbrizga intravensko.

Pacientu je predpisano antitrombotično zdravljenje:

  • aspirin je dan, če ni bil dan na stopnji hospitalizacije, v odmerku do 300 mg, v naslednjih dneh - do 100 mg na dan;
  • Klopidogrel - primarni odmerek 300 mg, vzdrževanje - enkrat dnevno, 75 mg;
  • tikagrelor 180 mg enkrat, po - dvakrat na dan, 90 mg. Predpisan je vsem bolnikom s tveganjem za ishemijo, ne glede na izbrano taktiko zdravljenja.

Poleg predpisovanja zdravil, ki lahko raztopijo krvne strdke, so predpisani antikoagulanti. Izbira določenega zdravila je odvisna od hemoragične in ishemične nevarnosti. Zdravnik se lahko ustavi pri enem izmed navedenih zdravil:

  • fondaparinuks se predpisuje v odmerku 2,5 mg na dan, ker je zdravilo optimalno za varnost in sočasno ucinkovitost;
  • Enoksaparin se predpisuje v odsotnosti prvega zdravila, pri čemer se upošteva telesna masa - 1 mg na 1 kg telesne mase dvakrat dnevno;
  • UFG je predpisan, če teh dveh zdravil ni.

Če je zdravnik v fazi izbire taktike zdravljenja, je bolje uporabiti droge, ki so aktivne za kratek čas, preden se bolezen preide iz akutne faze v stabilno stanje. Tako bo lažje in nadomeščeno z učinkovitejšimi, če se bo pojavila potreba.

Če zdravljenje z zdravili ne učinkuje, se zateče k kirurškim posegom. Izbira metode je odvisna od obsega lezije, načina dostopa do mesta operacije, splošnega zdravstvenega stanja pacienta in drugih odtenkov.

Prognoza za miokardni infarkt

Na žalost je patologija precej nevarna in približno 20% bolnikov nima časa priti v bolnišnico, v kliniki umrejo 15%. Skupni odstotek umrljivosti zaradi srčnega napada je približno 30-35%. Večje število kliničnih smrtnih primerov zaradi miokardnega infarkta se pojavi v prvih 48 urah, zato se glavni terapevtski ukrepi v kompleksu aktivno izvajajo v prvih dveh dneh, potem pa bo postala jasna nadaljnja slika bolezni, obetov in zdravljenja.

Med raziskavami so znanstveniki ugotovili, da je bilo mogoče, če je krvni obtok obnovljen v 4 do 6 urah po napadu, mogoče omejiti velikost poškodbe miokarda, izboljšati splošno in lokalno kontraktilnost levega prekata srca, zmanjšati verjetnost bolnišničnih zapletov (aritmije, srčno popuščanje) in smrt.

Najbolj ugodna možnost je, če je mogoče obnoviti pretok krvi (perfuzija) v 1-2 urah od začetka napada. Če se krvni tok kasneje povrne, povzroči tudi povečanje preživetja, ki vpliva na pospeševanje miokardnega zdravljenja, zmanjša število aritmij.

Ukrepi za preprečevanje infarkta

Ko je nevarnost minila, je v resnici še prezgodaj, da se sprostite, saj se približno 10% bolnikov v prvem letu po prvem srčnem napadu sooča z drugim napadom. Na žalost je smrtnost pri ponavljajočem se infarktu višja kot v primarnem. Obstaja veliko priporočil, ki bodo pomagali zmanjšati verjetnost ponovnega infarkta, izboljšali kakovost življenja in hitreje obnovili moč in zdravje:

  • in zdravi ljudje, še posebej tisti, ki so utrpeli srčni napad, je priporočljivo prenehati kaditi enkrat za vselej. Dejansko zasvojenost ni tako močno vlečena v njene mreže, saj trobljenje na vsakem kotu. Eden je samo, da si želijo, in se lahko znebite zasvojenosti, in z njim iz teh zapletov, kar vodi k kajenju. Tisti, ki se odločijo prenehati s kajenjem, bo zdravnik pisal tablete iz varnih antidepresivov, ki znatno zmanjšajo želje, ne vplivajo na apetit in vam omogočajo, da nehate uničevati svoje zdravje, ne da bi škodovali vašemu razpoloženju in telesnemu stanju;
  • telesna dejavnost mora biti stalni spremljevalec osebe, ki skrbi za njihovo zdravje. Neposredno med rehabilitacijo bo zdravnik dal priporočila o stopnji stresa, nato pa jih lahko postopoma povečate. Najbolj varni bodo vodni postopki in hojo. Srce je enaka mišica in jo lahko trenirate s fizičnim naporom. Od tega bo postala močnejša, močnejša in močnejša. Vsak dan moraš hoditi po svežem zraku približno eno uro. Težke bolnike je treba spodbujati, da začnejo telesno dejavnost z vadbeno terapijo pod nadzorom zdravstvenih delavcev. Primeren nabor vaj različnih stopenj obremenitve je mogoče najti v drugih členih;
  • Če se sumi na debelost v obsegu pasu ali BMI, je treba telesno težo nadzorovati. Obroki morajo biti popolni in uravnoteženi, vendar ne pretirani. Več pozornosti je treba nameniti vitamini in minerali, mastne ribe ali ribje olje iz lekarne so koristne. Zmerno, lahko celo vzamete alkohol. To je kakovosten alkohol, katerega majhni odmerki lahko preprečijo razvoj srčnih patologij;
  • v prisotnosti sladkorne bolezni, morate prilagoditi svoj življenjski slog, nadzorni pritisk, težo, vzeti droge iz sladkorja in slediti prehrani, ki jo priporoča endokrinolog;
  • enkrat na leto se udeležijo preventivnih preiskav in če se je ta patologija pojavila med sorodniki, potem opravijo preglede s frekvenco, ki jo priporoča kardiolog. Če redno spremljate svoje zdravje, lahko v fazi načrtovanja ali zgodnjega razvoja odkrijete kakršno koli patologijo, ko jo lahko popravite brez poškodb telesa.

Ti ukrepi so dobro znani, vendar le redki sledijo, dokler situacija ne doseže kritične. S povečanjem stopnje informacijske pismenosti prebivalstva se povečuje tudi število ljudi, ki spodbujajo zdrav življenjski slog, združujejo v skupnosti, privabljajo sorodnike, znance, kolege itd.

Tisti, ki se že soočajo s srčnim napadom, ne smejo sami postavljati križa. S pravilnim vedenjem lahko ostaneš precej sposobna oseba, ki lahko in uživa v življenju.

Težko je diagnosticirati subendokardni miokardni infarkt: funkcije, terapija, preprečevanje

Nekroza srčne mišice, ki se nahaja pod notranjo oblogo srca, se imenuje subendokardni infarkt. Njena značilnost je odsotnost valov Q na EKG. Nastopi v ozadju angine pri bolnikih z dejavniki tveganja za bolezni srca in krvnih žil. Kot razvojni izid se v simptomatologiji razlikuje več stopenj. Za zdravljenje uporabljene kompleksne terapije zdravil v bolnišnici, revaskularizacijske operacije.

Preberite v tem članku.

Značilnosti subendokardnega miokardnega infarkta

Če primerjamo miokardni infarkt z značilnimi spremembami na EKG in subendokardni varianti, potem je za slednje značilno:

  • pred srčnim infarktom bolniki trpijo zaradi angine pektoris, imajo skupno poškodbo koronarnih arterij;
  • manj območja škode;
  • v območju uničenja so bolj funkcionalna plovila;
  • okrog nekroze je velika površina živih mišičnih vlaken, vendar imajo električno nestabilnost, ki povzroča aritmije;
  • manj verjetno razvijajo okvare krvi in ​​smrt;
  • zmanjšanje ST in sprememba smeri T na EKG;
  • dolgoročne posledice slabše, pogosteje recidivi.

In tukaj je več o postinfarkcijski kardiosklerozi.

Vzroki in dejavniki tveganja

Subendokardni infarkt se razvija v ozadju takih patoloških procesov:

  • na ploskvi holesterola se tvori tromb, ki ne ustavi krvavega gibanja;
  • majhni deli tromba ali plošče blokirajo koronarne arterije majhnega premera;
  • vaskularne stene se vnetijo zaradi oksidirane maščobne poškodbe ali okužbe;
  • imunske celice na površini plošče izločajo encime, ki jih uničujejo;
  • obstaja vazospazem (na primer s Prinzmetalovo variantno angino pektoris);
  • kršila zaščitne lastnosti notranje obloge arterij;
  • obstaja zoženje lumena zaradi tesnjenja sten posode;
  • ponavljajoča se stenoza po stentiranju;
  • Pojavi se ločitev zidov.

Da bi se takšne spremembe v srcu pojavile, mora biti pacient v eni od kategorij tveganja:

  • obremenjena dednost pri miokardni ishemiji - sorodniki so imeli angino pektoris ali srčni napad pred 55. letom starosti (moški) ali do 65-70 let po ženski liniji;
  • starost po 55 letih za ženske in 45 za moške;
  • zgodnja menopavza pri ženskah;
  • hipertenzija ali simptomatska hipertenzija;
  • dislipidemija - zvišanje holesterola in lipoproteinov z nizko gostoto, zmanjšanje kompleksov z visoko gostoto;
  • šibka motorična dejavnost;
  • debelost, metabolični sindrom;
  • sladkorna bolezen, zmanjšana toleranca ogljikovih hidratov;
  • presežek živalske maščobe, sol in pomanjkanje rastlinskih vlaken;
  • kajenje
  • dnevna ali sistematična uporaba alkohola nad 20 g v smislu čistega etanola;
  • kronični psiho-čustveni stres ali akutni stres;
  • srčni utrip pri počitku nad 90 utripov na minuto;
  • povečana težnja k nastanku krvnih strdkov;
  • povečana koncentracija homocisteina v krvi;
  • choleric temperament;
  • močan fizični napor, še posebej z nizko stopnjo pripravljenosti.

Opaziti je, da je tveganje za prvi srčni utrip s hlajenjem in znatnimi nihanji atmosferskega tlaka višje za 10%, drugo pa za skoraj tretjino.

Obdobja in simptomi

Med infarktom srčne mišice se razlikuje več obdobij, od katerih ima vsaka značilnost.

Prodromal

Zaradi uničenja aterosklerotične plakne pnevmatike na svoji površini tvori krvni strdek, ki moti pretok krvi v srčne celice, ki se klinično manifestira v obliki:

  • povečana bolecina v srcu;
  • zmanjša stopnjo fizične aktivnosti, ki povzroči napad;
  • videz bolečine v mirovanju;
  • Za pečenje potrebujemo veliko doziranje nitratov.

Najostreje

V tem času so opazili najhujše znake srčnega napada, možen je smrtni izid, hkrati pa je začetno obdobje optimalno za raztapljanje krvnega strdka in obnovitev koronarnega krvnega pretoka. Simptomi so lahko tipični:

  • intenzivno stiskanje ali prebadanje bolečine v prsnem košu, se ne spreminja s premikanjem in dihanjem;
  • valovno širjenje bolečine na levi polovici telesa (roko, ramo, hrbet, čeljust), včasih desničar, v epigastrični regiji;
  • 3 tablete nitroglicerina ne olajšajo napada;
  • trajanje bolečin v prsih - od pol ure do nekaj ur;
  • huda šibkost;
  • hladen znoj;
  • vzburjenost;
  • tesnoba, strah pred smrtjo.

Atipični potek subendokardnega infarkta spremljajo:

  • neboleči ekvivalenti - težnost ali bolečine v prsih, tesnoba, motnje spanja, splošna šibkost, šibkost;
  • aritmija - prekinitve v ritmu, razpad ali počasen pulz, omotica, omedlevica;
  • napadi astme;
  • bolečine v trebuhu, napihnjenost, slabost, gaganje;
  • atipične bolečine v drugih delih telesa ali z drugimi značilnostmi bolečine;
  • krvavitev cerebralne cirkulacije - omedlevica, glavobol, slabost, bruhanje, šibkost v levi roki;
  • odsotnost simptomov (retrospektivno diagnosticirana z EKG).

Sharp

Myokardium je uničen, zato se bolečina zmanjša. Pri prsih je prikrito nelagodje. Zaradi razgradnje celic encimi vstopajo v krvni obtok, kar povzroča povišanje telesne temperature, povečano šibkost in potenje. Krvni tlak pade. Možen ponovljen srčni napad ali širjenje prvega. Pomembno je, da se ravnate po postelji.

Subacute

Glavni simptomi so povezani z zmanjšanjem kontraktilnosti srčne mišice - otekanje v nogah, zastoj v pljučih, težko dihanje. V nezapletenem poteku normaliziramo srčni ritem, telesno temperaturo in parametre krvnega obtoka, kot sta krvni tlak in pulzna hitrost. Izobraževanje se začne na področju brazgotine.

Obdobje brazgotinjenja

Vezna tkiva so postala trajnejša, bolnikovo stanje se izboljšuje, ni bolečine, ali ima angina stabilen potek.

Oglejte si video o simptomih miokardnega infarkta in njegovem zdravljenju:

Zapleti

Pojavijo se z velikimi žarišči za infarkt, krvavitvijo elektrolitne sestave krvi, nadaljevanjem ishemije ali neravnovesja vegetativnega živčnega sistema. Pojavljajo se v obliki:

  • izmenjava tahikardij in počasen ritem;
  • motnje prevodnosti srčnega impulza;
  • ekstsistole;
  • hude oblike motenj ritma - popolni atrioventrikularni blok in ventrikularna fibrilacija s srčnim zastojem;
  • okvara krvnega obtoka desnega in levega prekata;
  • kardiogeni šok;
  • anevrizma;
  • porušitev papilarne mišice (mitralna insuficienca), srčna stena, septum;
  • trombembolija;
  • perikarditis, izoliran ali s plevortom, artritisom, pnevmonitisom (Dresslerjev sindrom);
  • duševne motnje;
  • atonije mehurja (pogosto s hipertrofijo prostate).

EKG in druge diagnostične metode

Ker se fokus nahaja pod notranjo oblogo srca, se val Q ne oblikuje in naslednji znaki lahko najdemo v prsnih vodih, prvem standardu in levi strani:

  • zmanjšanje ST kupola, vrha navzdol;
  • T smerne spremembe ali dvofazne konfiguracije;
  • zmanjšana amplituda R.

Spremembe kardiospecifičnih encimov imajo dinamiko videza in izginotja:

  • v prvih urah so se mioglobin povečal, najvišji - 6 - 10 ur, normalizacija do konca dneva;
  • CK-MB in troponin se povečata od 3 ur do 6, doseže največ 20 ur, kreatin fosfokinaza se zmanjša za 2-3 dni, troponin se zmanjša za 7 do 12 dni.

Če povečanje ne doseže 50 - 100 odstotkov in v primernem času ni zmanjšanja, je diagnosticiranje miokardnega infarkta morda vprašljivo. Koronarna angiografija se opravi, da se določi prehodnost koronarne arterije, praviloma pred izbiro kirurške metode revaskularizacije.

Zdravljenje subendokardnega miokardnega infarkta

Terapija domnevnega miokardnega infarkta se začne v fazi nujne medicinske oskrbe, se nadaljuje v bolnišnici v pogojih oživljanja ali intenzivne nege. Uporaba:

  • vdihavanje kisika;
  • nitrati (Isoket, Perlingganit);
  • sredstva proti bolečinam (morfin, droperidol, fentanil);
  • antiagregacijska sredstva (Aspirin - prvi odmerek 300 mg, Klopidogrel, Koplaviks, Brilint);
  • antikoagulanti (Arixtra, Clexane, Angioks);
  • beta blokatorji za tahikardijo in hipertenzijo (Betalok, Egilok).

Da bi obnovili pretok krvi v prvih urah srčnega napada, se lahko izvede tromboliza (raztapljanje krvnega strdka) ali dilatacija balona s kasnejšim stentiranjem. Večkratna poškodba koronarnih posod je indikacija za operacijo obvodne arterije.

Preprečevanje

Da bi preprečili nastanek miokardnega infarkta ali njegov ponovitev, je zelo pomembno upoštevati naslednja priporočila:

  • prenehajte kaditi popolnoma (zdravilo Nicorette, Tabex, antidepresivi, če je potrebno);
  • dnevno vsaj 30 minut za terapevtsko gimnastiko, opravlja dihalne vaje, pri visokem tveganju vaskularne patologije breme določi kardiolog;
  • izguba teže, ki presega normalno težo, deljeno s kvadratom višine v metrih nad 30, obseg pasu pa nad 100 cm pri moških in 86 cm pri ženskah;
  • prehrana, ki temelji na zelenjavi, sadju, ribah;
  • nadzor krvnega sladkorja in holesterola, korekcija odstopanj;
  • vzdrževanje krvnega tlaka na ravni 135 - 140/85 - 90 mm Hg. st.

Po srčnem napadu je treba jemati antikoagulante in / ali antiagregante, zaviralce beta, zaviralce ACE (kapoten, Moex), zdravila za zniževanje lipidov (vazilip, omacor).

In tukaj je več o transmuralnem miokardnem infarktu.

Subendokardni miokardni infarkt se pojavi z uničenjem srčne mišice, ki je pod notranjo oblogo. Nima dovolj očitnih sprememb na EKG, lahko ima atipičen začetek in dolgoročne škodljive učinke. Simptomi se razlikujejo glede na stopnje.

Za diagnozo je potrebna uporaba instrumentalnih in laboratorijskih metod. Zdravljenje je konzervativno ali se bolniki podvržejo kirurški obnovi krvnega pretoka v koronarnih arterijah.

Ponavljajoči se miokardni infarkt se lahko pojavi v roku enega meseca (potem se imenuje periodični), pa tudi 5 let ali več. Da bi v največji možni meri preprečili posledice, je treba poznati simptome in izvajati profilakso. Napoved ni najbolj optimističen za bolnike.

Vzroki za majhni žariščni miokardni infarkt so podobni vsem drugim vrstam. To je precej težko diagnosticirati, akutna na EKG ima atipično sliko. Posledice pravočasnega zdravljenja in rehabilitacije so veliko lažje kot pri normalnem srčnem napadu.

Miokardna ishemija na EKG kaže stopnjo poškodbe srca. Vsakdo se lahko spopade z vrednotami, vendar je bolje, da vprašanje prepustite strokovnjakom.

Diagnosticiranje zadnebasalov srčni napad zaradi specifičnosti ni enostavno. En sam EKG morda ne bo dovolj, čeprav se znaki, ko so pravilno dekodirani, izgovarjajo. Kako zdraviti miokardijo?

Določite T val na EKG za ugotavljanje patologij srčne aktivnosti. Lahko je negativen, visok, dvofazen, sploščen, raven, zmanjšan in razkriva tudi depresijo koronarnega T-vala.

Transmuralni infarkt se pogosto opazi na EKG. Vzroki akutnih, anteriornih, spodnjih in zadajnih sten miokarda ležijo v dejavnikih tveganja. Zdravljenje se mora začeti takoj, ker je kasneje zagotovljeno, slabše je napoved.

Priznavanje miokardnega infarkta na EKG je lahko težavno zaradi dejstva, da imajo različne faze različne znake in različice zobnih skokov. Na primer, akutna in akutna faza v prvih urah je lahko nevidna. Lokalizacija ima tudi lastne značilnosti, transmuralni infarkt EKG, q, sprednji, zadaj, prenesen, velikodušen, stranski se razlikuje.

Posledice miokardnega infarkta, obsežne ali na nogah, bodo depresivne. Simptome je treba prepoznati pravočasno, da bi dobili pomoč.

Postinfakcija kardioskleroze se zgodi zelo pogosto. Lahko je z anevrizmo, ishemično boleznijo srca. Priznavanje simptomov in pravočasna diagnoza pomagata rešiti življenje, EKG pa podpira ugotovitev pravilne diagnoze. Zdravljenje je dolgotrajno, potrebna je rehabilitacija, lahko pa so tudi zapleti, celo invalidnost.

Akutni subendokardni miokardni infarkt

Spurs za terapijo. / terapija sproži miokardni infarkt

Miokardni infarkt - ishemična nekroza, ki se pojavi, ko krvni pretok ne ustreza potrebam miokarda.

Etiologija Sodobne smernice za kardiologijo obravnavajo miokardni infarkt v dveh etioloških različicah: nosološki - infarkt, kot oblika poslabšanja koronarne (ishemične) bolezni srca, ki temelji na koronarni aterosklerozi in trombozi, in sindrom - miokardni infarkt kot zapletanje drugih bolezni in nosnih oblik: nespecifični aorto-arteritis, bakterijski endokarditis, miokarditis, nodoza periarteritis, sistemski eritematozni lupus, Kawasakijev sindrom, anevrizma in kalcifikacija koronarnih arterij

Faktorji tveganja za miokardni infarkt, koronarno aterosklerozo, dislipoproteinemijo, arterijsko hipertenzijo, bazalno hiperinsulinemijo, diabetes mellitus, kajenje, starost, spol, genotip, nizko telesno aktivnost. dejavnost. Med nespremenljivimi dejavniki tveganja za CHD so starost, spol, etnična pripadnost in genetski dejavniki.

Faktorji tveganja za smrtni infarkt miokarda. Velike velikosti miokardnega infarkta. Sprednja lokalizacija akutnega miokardnega infarkta pri bolnikih, ki so bili v bolnišnici 6 ur od nastanka bolečine, s prisotnostjo zvišanja segmenta ST in povečanjem trajanja QRS (W.Hathway, E.Peterson, G.Wagner e.a. 1998). Premeščen je bil zgodnji miokardni infarkt.

Ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, srčni zastoj.

Nizek izhodiščni krvni tlak. Povečana plazemska aktivnost kardiospecifičnih troponinov (troponin T v 94% in troponina v 100%) so močni neodvisni prognostično neugodni dejavniki pri smrti bolnikov z akutnim koronarnim sindromom (S.Hamme.a., 1997). Prisotnost pljučne hipertenzije. Starejša in senilna starost. Miokardni infarkt, zlasti z razvojem srčne anevrizme. Diabetes.

Klasifikacija Akutni miokardni infarkt (opredeljen kot akutni ali z nastavljenim trajanjem 4 tedne (28 dni) ali manj po nastopu akutnega nastopa miokardni akutni miokardni infarkt, nespecificiran

Klinika Obstaja 5 obdobij. prodromal; najostrejši; oster subakute; post infarkt.

Prodromalno obdobje MI traja od nekaj minut do 30 dni. in so značilni po kliničnih znakih, podobnih tistim z nestabilno angino pektoris. V tem obdobju bolezni lahko pride do dinamičnih sprememb v EKG, kar kaže na ishemijo ali poškodbo srčne mišice, vendar približno 30% bolnikov nima patoloških znakov na EKG. Glavne značilnosti prodromalnega obdobja so ponavljajoči sindrom anginske bolečine in električna nestabilnost miokarda, ki se kaže v akutnem srčnem ritmu in motnjah prevodnosti.

Najbolj akutno obdobje traja nekaj minut ali ur od začetka anginalnega stanja do nastopa znakov nekroze srčne mišice na EKG (12 ur). Krvni tlak je v tem trenutku nestabilen, arterijska hipertenzija pogosteje opazimo na ozadju bolečine, manj pogosto - zmanjšanje krvnega tlaka do šoka. V akutnem obdobju je verjetnost ventrikularne fibrilacije najvišja. Glavne klinične manifestacije v tem obdobju bolezni so naslednje možnosti za nastanek miokardnega infarkta: anginalna; aritmična; cerebrovaskularni; astmatično; trebuh; brez bolečin (asimptomatsko).

Abdominalna varianta miokardnega infarkta se pogosteje opazi, ko je nekroza lokalizirana na spodnji steni levega prekata. Poleg premestitve epicentra bolečine v epigastrični regiji lahko vsaj v regiji desnega hipohondrija pride do slabosti, bruhanja, napenjanja, vznemirjenega blata, črevesne pareze in povečanja telesne temperature.

Akutno obdobje miokardnega infarkta se nadaljuje, v odsotnosti ponovitve bolezni, od 2 ur do 10 dni. V tem trenutku se končno oblikuje osredotočenost na nekrozo, nastopi resorpcija nekrotičnih mas, začne se aseptično vnetje v okoliških tkivih in nastane brazgotina. Anginalna bolečina s koncem nastanka jedra nekroze se konča prvega dne, začetek - drugi, in če se ponovno pojavi, je le pri primerih ponovitve miokardnega infarkta ali zgodnje poškodbe angine. V dneh 2-4 je možna perikardna bolečina, povezana z razvojem reaktivnega aseptičnega vnetja perikardija - episthenokardnega perikarditisa.

Od 2. dan miokardnega infarkta se pojavijo znaki resorpcijsko-nekrotičnega sindroma (zvišanje telesne temperature zvečer, znojenje, levkocitoza, povečana ESR). Za 3-4 dni je tako imenovano. pojav "križa".

Od 3 dni zaradi nekroze miokarda in zmanjšanja stresne aktivacije krvnega obtoka se hemodinamika poslabša. Stopnja hemodinamičnih motenj se lahko razlikuje od zmerno znižanega krvnega tlaka (predvsem sistoličnega) do razvoja pljučnega edema ali kardiogenega šoka. Poslabšanje sistemske hemodinamike lahko privede do zmanjšanja oskrbe krvi v možganih, kar se kaže v različnih nevroloških simptomih, pri bolnikih s starostjo in duševnimi motnjami.

Subakutno obdobje. V podakutnem obdobju miokardnega infarkta, ki traja od 11 do 30 dni, se nekrotična masa nadomesti z granulacijskim tkivom, tvorbo brazgotine. V povezavi s povečanjem telesne aktivnosti se lahko napadi angine pektoris, motnje srčnega ritma in klinični znaki srčnega popuščanja v tem trenutku še povečajo ali povečajo. Od konca 2. in do 6. tedna bolezni je možen razvoj sindroma po infarktu (perikarditis, plevritis, pnevmonitis). Obdobje izterjave od 31 do 60 dni.

Obdobje poinfekcije - po 60 dneh do 2-3 let. Obdobje naknadnega infarkta je čas, ko se končno konsolidacija brazgotine in prilagoditev kardiovaskularnega sistema na nove pogoje delovanja po izgubi dela pogodbenega miokarda izvedejo.

I. Vrsta poškodb mišic: nekroza, poškodba, ishemija.

Nekroza odraža patološki val Q

Poškoduj ST. premaknjen nad I.E. izboklina navzgor (v nasprotnih vodih - premaknjena navzdol, konkavna, tako imenovana "zrcalna refleksija").Ischemia odraža T val (visoka, simetrična, ozka subendokardialna ishemija, negativna simetrična ozka subepikardialna ishemija).

Ii. Globina poškodbe: subendokardni, transmuralni. Za globino miokardnega infarkta je značilna oblika kompleksa QRS. Bolj izrazita poškodba miokarda, globlje je zob in spodnja palica.

Transmural th (IM z zobjem Q) se zabeleži kompleksen QS, čeprav v eni izmed naslednjih izpeljevanj: V2 -V6,aVL, I, II, III, aVF, V7 -V9 ali QR (če je Q večji od 0,03 s in Q / R je večji od 1/3 zoba RvoII, III, aVF, V7 -V9 ).

Subendokardial (IM brez zoba Q) patološki Q zob se ne registrira v V2 -V6,aVL, I ali obstajajo značilne spremembe IM v ST in T brez jasno patološkega Q zoba.

III. Lokalizacija in volumen miokardnega infarkta. Odražajo vodnike, v katerih so zabeležene značilne spremembe: AVL - zgornja stranska in stranska stena LV, I - stranski, II - lateralni in membranski (spodnji), III in aVF - diaphragmatični, V1 -V2 - razdelek, V3 -V4 - vrh, V5 -V6 - stran

Sprednja stena IM se zabeleži v naslednjih vodnikih: V1 -V2 - sprednji septum;3 -V4 - anterior apical;1 -V4 - sprednji septum in apical.

Obstajajo velike osrednje in majhne žariščne oblike IM. Značilen znak velikocentričnega prodiranja miokardnega infarkta je odsotnost valov R v prsnih vodih in prisotnost zob QS, ki poteka neposredno v kupolasto S-T in negativno T.

Kadar se subendokardialna lokalizacija lezije na območju nekroze intervala S-T premakne navzdol in se združuje s T-valom. Globinski zob Q se pri tej lokalizaciji ne tvori.

V primeru majhnega žariščnega infarkta opazimo tipične oblike sprememb v intervalu S-T in T val zoba. Zob se ne tvori.

Stopnja IM odraža dinamiko sprememb zob in segmentov.

Faza 1 - stopnja škode, za katero je značilna razvoj transmuralne poškodbe mišičnih vlaken po akutni kršitvi koronarnega obtoka - monofazna krivulja na EKG. Če se nekroza v 1. stopnji še ni oblikovala, potem na EKG ni patološkega zoba Q. Vzpon ST je povezan z zmanjšanjem amplitude valov R. V vodi, ki se nahaja na nasprotni MI steni, se pojavi povečanje amplitude zoba R (vzajemne spremembe).2 stopnja - stopnja razvoja MI (akutna faza) - je značilna zmanjšanje območja poškodbe. Na obrobju območja škode zaradi presnove metabolizma se tvori ishemična cona. Na EKG - približek ST in. Območju nekroze je značilen pojav patološkega valovanja Q: QS- s transmuralnim MI, QR- z ne-transmuralno stopnjo MI.3 - subakutno: značilno je stabilizacija nekrozne cone.ST - pri e.e. (območje škode izgine). Na EKG se zabeleži patološki zob. V tej fazi se ocenjuje resnična velikost IM.4. Stopnja - cicatricial stage IM. Zanj je značilna brazgotina na mestu nekdanjega srčnega napada. EKG - patološki val Q. Včasih lahko Q izgine, ST- na e.e. Pri transmuralnem MI se zabeleži negativni T, ki mora biti manjši od ½ amplitude Q ali R zob v ustreznih vodnikih in ne presegati 5 mm.

1. Nenadna smrt (Morssubita) je posledica ventrikularne fibrilacije (70-90%) in asistola (30-10%). 2. Akutno srčno popuščanje (10-27%) se pojavi z lezijo 25% mase levega prekata: Srčna astma Pljučni edem 3. Kardiogeni šok (Shokcardiogenes) se pojavi pri 20% bolnikov z miokardnim infarktom, ki imajo poškodbo 40% mase LV. Pogosteje je opaziti pri bolnikih z MI prednje stene LV, motnjami ritma in poškodbami papilarnih mišic. Sinkopa 5. Srce srca

Pri trombemboliji glavnega debla pljučne arterije se pojavi instantna smrt.

Tromboembolizem velike veje pljučne arterije je značilen nenaden pojav hude bolečine v prsnem košu, razvoj znakov akutnega HF: huda kratka sapa, cianoza, kolaps, hladen lepljiv znoj, pogosti filamentni impulz. Možne so različne oblike motenj ritma. Nadalje razvija srčni napad, pljučnico. EKG kaže znake akutnega pljučnega srca: globoke zobe S, T in QII, negativni zob TIII, aVF. Od biokemijskih testov je značilno povečanje aktivnosti "pljučnega" izoencima, LDHD. Rentgenski pregled razkriva hipertrofijo desnega prekata, simptom "amputacije" korena s širjenjem proksimalnega proti trombozi. Opažena miokardialna pljučnica.

Tromboembolizem majhnih vej pljučne arterije pogosto ni diagnosticiran.

Tromboembolizem trebušne aorte povzroča nastanek akutnih simetričnih motenj v krvi v nogah (Lericheov sindrom). Pri arbeli na spodnjem delu arterij se pojavijo hude bolečine v nogi, bledo kožo z cianozo in izginotje pulzacije posod v prizadetem okončinah. Ko se proces razvija, se lahko razvije gangrena konca. Tromboembolizem ledvičnih arterij se kaže s hudo bolečino v hrbtu, zvišanim krvnim pritiskom, oligurijo in včasih s hematurijo.

Ko tromboembolizem mesenteričnih posod razvije sliko akutnega trebuha - hude trebušne bolečine, črevesne pareze, kolaps. Kardiogeni šok se razvije kot posledica popolnega srčnega popuščanja pri bolnikih z obsežnim miokardnim infarktom, še posebej tistih, ki so že bili utrpeli MI, kardioskleroze različne etiologije in hude hipertenzije.

Vzpostavite diagnozo (po možnosti natančno), vendar to običajno ni vedno možno, ker zdravnik ima malo časa in priložnosti za natančno diagnozo. Zato je v predpogojni fazi dovoljeno določiti indikativno sindromsko diagnozo v zelo kratkem času, ki temelji samo na podatkih anamneze in fizičnem pregledu; Daj bolniku sublingvalno (tablete z nitroglicerinom in 0,25-0,35 g aspirina); Olajšanje bolečine; Olajšanje prognostičnih neželenih srčnih aritmij; Odprava akutne odpovedi krvnega obtoka; Odstranjevanje bolnika iz kardiogenega šoka; Ob nastopu klinične smrti pacienta za oživljanje; Čim prej prenašajte bolnika v kardiološko bolnišnico z intenzivno enoto za spremljanje.

Akutni subendokardni miokardni infarkt (I21.4)

V Rusiji je bila Mednarodna klasifikacija bolezenov 10. revizije (ICD-10) sprejeta kot enotni regulativni dokument, ki upošteva incidenco, vzroke javnih klicev v zdravstvene ustanove vseh oddelkov, vzroke smrti.

ICD-10 je bil uveden v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 po odredbi Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27. maja 1997. №170

Subendokardni miokardni infarkt ecg. Subendokardni infarkt

Subendokardni miokardni infarkt levega prekata se kaže v znakih poškodbe in ishemije v subendokardialnih delih miokarda.

Obstaja oster premik segmenta ST - T navzdol v enem ali več vodnikih značilne rectilinearne ali srpne oblike. ST segment v aVR je povišan, ima obliko, podobno obliki zmanjšane ST.

Sinusni ritem. En supraventrikularni ekstsistol. Normalna smer električnega osi srca. rSV1, V2; RV3; qRV4 - V6; izrazito horizontalno in poševno premikanje segmenta ST navzdol od izoelektrične črte v I, II, III, aVF, V2 - V6 vodi. T val v teh vodi je združen s segmentom ST. Znaki akutne subendokardialne poškodbe miokarda levega prekata.

Diagnostični kriterij za subendokardni infarkt je fuzija zmanjšanega segmenta ST s T-valom ("sistolični napaki", ki absorbira repolarizacijsko fazo).

V vodi, kjer je zabeleženo navzdolno gibanje ST segmenta, se lahko zmanjša amplituda valov R. V primerih, kjer se je lezija razširila izven subendokardnih delitev, se lahko v odprtinah, ki ustrezajo postopku lokalizacije, pojavijo deformacije QRS.

Za dinamiko subendokardnega infarkta je značilen postopen pristop segmenta ST na izoelektrično raven s tvorbo negativnega koronarnega T-vala.

"Instrumentalne raziskovalne metode

Sestavil ga je E. Uribe-Echevarría Martínez

Preberite: Majhen žariščni miokardni infarkt

Nekateri avtorji ga opozarjajo na vmesno obliko bolezni koronarnih arterij (vmesni koronarni sindrom). Druge, s prisotnostjo jasnega morfološkega substrata v obliki majhne nekroze v subendokardiju ali v srednjih slojih miokarda, pri akutnem infarktu ugotovimo majhno žarišče miokarda. Pri diferencialni diagnozi je temeljnega pomena ločiti spremembe EKG kot znake osrednje miokardne distrofije (vmesna oblika.

Kombinirani anteroposteriorni infarkti

Pri kombiniranem anteroposteriornem srčnem napadu se lahko pojavijo naslednje možnosti I. V prsnih vodih se zabeležijo spremembe značilnosti anteriornega akutnega srčnega napada in v perifernih vodnikih za akutni zadnji infarkt. Ii. Če simptomatologijo EKG, ki je značilna za akutni infarkt prednje ali zadnje stene levega prekata, ne spremljajo vzajemne spremembe v posameznih vodi, se lahko sumi na kombinirano.

Klinično diagnozo akutnega miokardnega infarkta spremljajo klasične spremembe EKG, ki se pri klinični elektrokardiografiji štejejo za žariščno poškodbo miokarda. Zanesljiv kriterij za žariščno lezijo miokarda je patološki val Q. Območja in variante mitološke cone A: 1 - nekroza, 2 - poškodbe, 3 - ishemija. B - variante morfologije monofazne krivulje: 1 - v primeru transmuralne, subepikardne, (intramuralne) lezije - ST premika navzgor z absorpcijo T valov; 2 - s subendokardialno lezijo - ST premik navzdol s absorpcijo T-valov; in - deformiran QRS kompleks; b - "okvara toka"; preostali elementi druge faze ventrikularne.

Topična diagnoza akutnega miokardnega infarkta temelji na ideji, da električno inertno (nekrotično ali ožilje) tkivo zavre vektor depolarizacije vdihnic v nasprotni smeri od lezije: z anteriornim stenskim infarktom je vektor usmerjen nazaj, s prednjim infarktom - naprej, z diafragmatičnim infarktom - navzgor, s stranskim infarktom - na desno. Ta preusmeritev vektorja vodi v registracijo kompleksov QS, QR, Qr v vodih nad virom poškodb, saj se QRS vektorji projicirajo na negativno polovico osi vodnikov. Videz "sistoličnega toka škode" spremlja videz vektorja ST, usmerjen proti leziji, to je na pozitivno polovico osi vodnikov, če je prizadeta lezija.

Glede na lokalizacijo lezije so: srčni utripi sprednje stene levega prekata - pogosti anteriorni, sprednji septum, anterolateralni, visoki anteriorni; infarkt zadnje stene - zadradiafragmalny (spodnji), zadnja bazalna, posterolateralna; bočni infarkt, visok bočni infarkt; septični infarkt z globokim srcem; krožni infarkt vrha srca; desni ventrikularni infarkt; atrijski infarkt. Glede na globino lezije se razlikujejo velikocentrični in majhni žarišni miokardni infarkti. Veliko-središčno vključujejo transmuralni (skozi, prodoren) infarkt s kompleksom QS v vodi nad infarktnim območjem in subepikardnim infarktom (poškodba miokardnih plasti, ki mejijo na epikardium), z kompleksi QR in Qr nad infarktnim območjem. Majhna žarišča.

Glede na tristopenjsko naravo poškodbe elementi enofazne krivulje odražajo različno naravo sprememb v osredotočeni leziji. Globinski in široki patološki val Q (v standardnih odvodih Q 0,03 - 0,04 s, v grudnih Q 0,025 s - merilih WHO) v kompleksih Qr, QR, Qrs ali kompleksa QS v katerikoli, razen aVR, vodi EKG električno neaktivno tkivo srca. V akutni fazi miokardnega infarkta patološki Q-val izraža miokardialno nekrozo in v fazi cicatrizacijske faze, ki se je pojavila na mestu nekdanje nekroze. Povišana elevacija segmenta ST ("sistolični poškodovani tok") kaže na prisotnost območja škode okoli območja nekroze in je odsev akutne faze miokardnega infarkta, kar potrjuje tipičen reden vzorec.

Za simptomatologijo EKG akutne faze je značilna prisotnost vseh elementov monofazne krivulje. Abnormalni Q-val v kompleksih Qr in QR ali kompleksu QS odraža miokardno nekrozo. Oblikovanje patološkega Q-vala povzroči zmanjšanje valov R ali njegovo zamenjavo s kompleksom QS s transmuralno naravo poškodbe v posameznih lokaliziranih vodi. Zvišano ST vzpon z začetno tvorbo negativnega T v vodih nad ostrižjo žariščem odraža območje poškodbe in ishemije. Območje ishemije je širše kot območje nekroze in poškodbe, zato se lahko negativni T-val vir zabeleži v več kot pri patološki višini Q in ST, s številom povezav. Postopoma se segment ST zmanjša, T-val je podvržen kompleksnim spremembam: od negativnega postane gladek ali enakomeren.

Subendokardni miokardni infarkt ecg

Spremembe kompleksa QRS EKG pri transmuralnem ali velikem središču globokega miokardnega infarkta (povečanje Q-valovanja) so predvsem posledica nekroze zunanje polovice (subepikardija) ventrikularne stene.
V subendokardnem miokardnem infarktu se nahajajo (so) fokusi nekroze v notranjih plasti stene LV ali VFW, tj. kjer se nahajajo veje njegovega snopa in njihovih majhnih vej, skozi katere se, če niso poškodovane, vzbujanje zelo hitro širi in doseže intramuralne in subepikardne plasti stene. Slednji niso nekrotični. zato ni večja širina (trajanje) in globina Q-vala. Vendar pa je od prvih minut in ur takšnega srčnega napada pomemben premik v segmentu RS-T v vodi s pozitivnim polom nad območjem srčnega napada.

Ta premik je povezan z dovolj veliko površino ishemične poškodbe v notranjih plasteh stene in videzom poškodb med notranjo in zunanjo plastjo. V skladu s tem vektor S-T odstopa proti negativnemu polu svinca in daje odmik segmenta RS-T navzdol. Kot pri subendokardnem infarktu so delno prizadete intramuralne plasti stene in v drugem tednu infarkta se skozi celotno debelino prizadete stene pojavi precej pogosta imunska vnetna reakcija, subendokardialni infarkt v dinamiki spremlja inverzija T-vala v istih vodnikih, kjer je bila na začetku MI močno premaknjena navzdol segment RS - T.

Ostri premik segmenta RS-T navzdol je še posebej izrazit v prvih urah dneva takega srčnega napada in ga spremlja pozitiven (včasih visok) ali gladek T-val (primerja se z negativnim T-valom ob ozadju RS-segmenta navzdol-T, ki odraža vzajemne spremembe v vodi z oznako + "Pole z nasprotne strani transmuralnega srčnega napada." Na koncu prvega ali drugega dne subendokardnega infarkta se navzdolni premik segmenta RS-T rahlo zmanjša in T val postane negativen.

Tretji in četrti dan se globina negativnega T valov zmanjša, ali je izravnana ali ostane enaka globina še 3-7 dni (do 8-10 dni). 8. in 10. dan se segment RS-T nastavi na nivo izoelektrične črte in T val se ponovno začne poglabljati in doseže največjo globino do 14.-16. Dne po infarktu. V prihodnosti, včasih v 3-4 tednu, bolj pogosto v 4-6 tednu srčnega napada, se globina T-valov zmanjša in proti stopnji brazgotine postane pozitivna (to pomeni, da ni znakov odloženega srčnega napada) ali val T ostane dolgo časa negativen, brez nadaljnje dinamike, kot znak brazgotine po infarktu.

Torej, od 2. tedna infarkta, negativni T-val z subendokardnim infarktom in intramuralno ostane glavni in edini neposreden znak srčnega napada. Hkrati ocena tega simptoma kot infarkta temelji na trajanju več kot dveh tednov, pojavu ponovnega inverzije T-vala na drugi teden bolezni, pri odsotnosti kliničnih znakov ponovitve koronarne motnje, pri medicinski oceni trajanja in resnosti anginalnega napada na prvi dan srčnega napada in o resnosti specifičnih laboratorijski premiki. Klinične in laboratorijske podatke je mogoče pripisati tudi subendokardnemu miokardnemu infarktu v kategoriji velikodušnih ali majhnih žarišč.

Izobraževalni video EKG za miokardni infarkt

- Vrnite se na kazalo vsebine v poglavju "Kardiologija".

Subendokardni miokardni infarkt ecg

Nekrotični proces v predelu srčne mišice povzroča številne neprijetne simptome, kot so stiskanje, pametna bolečina v prsih, strah pred smrtjo, zasoplost, omotica. Obstaja določena klasifikacija miokardnega infarkta, odvisno od dela, na katerega vpliva. V povezavi z okvarjenim krvnim dovajanjem srčne mišice pride do koronarne insuficience, se krvni tok v miokardiju zmanjša, kar povzroči pojav ishemije. Patološki Q val pri snemanju elektrokardiograma ni zaznan zaradi posebnosti srčnega prevodnega sistema. Akutni subendokardni miokardni infarkt je lokaliziran v bližini endokardija levega prekata v obliki traku.

Značilnosti razvoja bolezni

Subendokardni infarkt se pojavi ob ozadju motenj miokardnega krvnega obtoka s pomočjo koronarnih posod. Ti so blokirani s trombo, aterosklerotično ploščo ali dolgim ​​krčem. Območje blizu endokardija levega prekata, ki je najbolj nagnjena k ishemiji v tej obliki bolezni, je izpostavljen močnemu tlaku med sistolom. Če motite normalni srčni ciklus, lahko pride do precej neprijetnih zapletov.

Miokardni infarkt je središče ishemične nekroze srčne mišice, ki se razvija kot posledica akutne kršitve koronarnega obtoka

Subendokardni miokardni infarkt ima več funkcij:

  • laboratorijski indikatorji (CPK, ALT, AST, mioglobin) sovpadajo z veliko osrednjo obliko Q-infarkta, če je določena velika površina nekroze;
  • majhen žariščni miokardni infarkt zelo redko vpliva na subendokardni del, simptomi pa so podobni intramuralni obliki;
  • v tej obliki bolezni se ekscitabilnost srčne mišice ne spremeni, prevodni sistem (snop njegovih in njegovih nog) položi pod endokardij;
  • Kalijevi ioni sodelujejo pri nastanku nekroze;
  • Šibki škodljivi tokovi so skoraj neopazni.

To ima značilne znake na EKG, kar kaže na obstojno ishemijo in posledično poškodbo srčne mišice. Lahko je tako osrednja kot osrednja. Segment RS-T se premakne navzdol. Lokalizacija mesta anestezije ima pomembno vlogo pri diagnozi in zdravljenju bolezni.

Kateri so glavni znaki bolezni?

Ta oblika poškodb srčne mišice spominja na tipični nekrotični proces v miokardiju. Bolnikovo stanje se dramatično poslabšuje, ne more se vključiti v znane dejavnosti, zadušne, z bolečino v predelu prsnega koša.

Razviti miokardni infarkt služi kot pokazatelj nujne hospitalizacije pri kardiološkem oživljanju.

Mehanizem razvoja subendokardnega infarkta:

  1. Sprožilec je razpad aterosklerotične plošče ali tromba v koronarnih arterijah.
  2. Telo poskuša nadomestiti razvoj patološkega procesa, tako da usmeri veliko število trombocitov na mesto vnetja.
  3. Obstaja hiperkoagulacija, trombus zapre krvni obtok, ki ga spremlja razvoj simptomov nestabilne angine pektoris.
  4. S komplikacijo krvavitve koronarnega krvnega pretoka pride nekroza srčne mišice - pride do miokardnega infarkta.

V prodromalnem obdobju, napad spominja na nestabilno angino pektoris, vendar se s pomočjo zdravila "Nitroglycerin" ne odstrani. Ta manifestacija ishemije ima več značilnih simptomov. V prsnem košu je v stiku s pekočimi bolečinami, kar je še posebej opazno pri premikanju, izpuščajoči dispneji, huda omotica.

Kako se subendokardna nekroza kaže na EKG

Miokardna stimulacija je napačna. Najprej se odzovejo subendokardialna področja srčne mišice in šele nato vznemiri subepikardialno cono. Nenormalni Q-val v tem primeru ni. Druge spremembe na elektrokardiogramu so povezane z deformacijo subendokardnega območja in pojavom nekroze v njej.

Razvoj miokardnega infarkta spodbuja diabetes mellitus, hipertenzivna bolezen, debelost, nevropsihiatrična napetost, odvisnost od alkohola, kajenje

Karakteristične znake je mogoče videti na EKG:

  • zmanjšanje in zmanjšanje segmenta ST z lokom s konveksno stranjo navzdol;
  • dvofazni T val, ki je lahko negativen in pozitiven;
  • R-val se zmanjša.

Včasih ima subepikardni miokardni infarkt simptome, podobne nekrozi zadnje stene srčne mišice, zato je zelo pomembno, da se kardiolog nauči razlikovati med njimi.

Prva pomoč v primeru napada

Akutni subendokardni miokardni infarkt je precej resna bolezen, ki zahteva takojšen klic v reševalno posadko, ki ji sledi hospitalizacija. Pri potrditvi diagnoze in če še vedno obstaja akutni koronarni sindrom, je treba čim prej sprejeti ustrezne ukrepe.

Zdravila, ki lahko izboljšajo bolnikovo stanje, vključujejo:

  1. Nitrati Miokardni infarkt se pogosto zamenjuje z napadom stenokardije, zato je smiselno začeti s prvo paciento, ki jo bolnik vstavi v tablete "Nitroglycerin" ali "Isosorbidinitrat" ​​pod jezikom med normalno toleranco te skupine zdravil.
  2. Zdravnik reševalnega vozila lahko uvede morfij za lajšanje bolečin, če nitrati ne morejo zmanjšati bolečine.
  3. Primerno je dobavljati kisikove zmesi, da bi se izognili vztrajni miokardni ishemiji, zmanjšali verjetnost za nevarne zaplete.

Če se ponovno pojavi napad, prva pomoč ni bila zagotovljena ali obstajajo druge bolezni srca in ožilja, nekroza lahko prizadene pomemben del miokarda, ki tvori velik srčni napad. Ta oblika bolezni se imenuje skupni subendokardni miokardni infarkt.

Poleg Tega, Preberite O Plovilih

Biokemijska analiza krvi za kreatinin in sečnino

Stopnja sečnine in kreatinina vam omogoča, da presodite delovanje človeškega telesa, njegovo presnovo beljakovin. Če se kazalniki analize spremenijo, to kaže na kršitve in prisotnost morebitne patologije.

Vzroki za visokega ESR v krvi

Kot je znano, je pri splošnem ali profilaktičnem pregledu nujno, da opravite krvni test. Raziskuje veliko različnih pomenov. Med njimi je stopnja sedimentacije eritrocitov.

Kaj je možganska levkoencefalopatija: vrste, diagnoza in zdravljenje

Leukoencefalopatija možganov - ta patologija, v kateri je poraz bele snovi, ki povzroča demenco. Obstaja več nosoloških oblik, ki jih povzročajo različni vzroki.

Vaskulitis - kakšna je ta bolezen? Simptomi, vzroki in zdravljenje

Vaskulitis je avtoimunsko vnetje vaskularne stene. V tem sindromu lahko prizadenejo vsa plovila različnih kalibrov: arteriole, žile, arterije, venule, kapilare.

Vzroki, simptomi in zdravljenje pljučne hipertenzije

Iz tega članka boste izvedeli: kaj je pljučna hipertenzija. Vzroki bolezni, vrste povečanega tlaka v pljučnih posodah in kako se patologija kaže. Značilnosti diagnoze, zdravljenja in prognoze.

Tromboflebitis, tromboza, krčne žile, flebitis: glavne podobnosti in razlike, metode zdravljenja

Seznam bolezni, ki vplivajo na vaskularne avtoceste spodnjih okončin, ni tako dober. Med njimi so najpogostejše krčne žile in trombotična lezija vena spodnjih okončin.