Portal hipertenzija

Portalne hipertenzije - sindrom, ki je značilna za povišanje krvnega tlaka v portalni veni, skupaj krčne žile spodnji tretjini požiralnika, želodca in trebušne stene, danke in razvoj Splenomegalija (povečano vranico) in prikaže hipersplenizmom (prekomerno uničenja rdečih krvnih celic ( rdeče krvne celice, levkociti, trombociti), ki se pojavljajo v vranici).

Vrata ali portal Dunaj - krvna žila, da je kri od neparni trebušnih organov (požiralnik, želodec, dvanajsternik, tankega in debelega črevesa, trebušne slinavke, vranice) in pripelje do vrat na jetrih, od tod izvira ime plovila.

V jetrih je portalska vena razdeljena na številne majhne posode, ki ustrezajo vsakemu jetrnemu režnju (morfofunkcionalna enota jeter). V jetrnih lobulah se kri filtrira, kar vstopi v portal žilo iz strupenih snovi in ​​metabolnih izdelkov. Filtrirana kri iz vsakega jetrnega lobulja se pretaka skozi jetrne žile, ki segajo v spodnjo veno cavo. Potem kri vstopa v pljuča, obogati s kisikom in se skozi srce razprostira po telesu, ki hranijo vse organske sisteme.

Poleg jeter je še nekaj drugih mest, kjer se portalske žilne mreže povezujejo s posodami spodnje vene cave - to so ti anatomske telo portokavala, med katerimi so najpomembnejši:

• Portokavalna anastomoza v spodnji tretjini požiralnika in želodca;
• Portal anastomoza v sprednji trebušni steni;
• Portokavalna anastomoza v rektnem predelu.

Te anastomoz portocaval predstavljeni v sistem velikih puščic oštevilčena 1 - anastomozo požiralnika in želodca pod številko 2 - anastomozo na sprednjo steno trebuha in številom 3 - anastomozo v rektumu.

Ko kršitve arhitektonsko (struktura) iz jeter parenhima ter stenoza (zožitev) o portalu vene ali jetrne vene kri steka v več jetra, da obide podatkov anastomozah. Ker je količina krvi precej večja od pretovora anastomoz na portokavu, se pojavijo krčne žile na teh območjih in pogoste poškodbe sten posode, ki jih spremlja velika, dolgotrajna krvavitev.

Portal hipertenzija je razširjena, vendar je težko določiti natančne podatke o številu primerov, saj se bolezen razvija zaradi številnih razlogov. Znano je, da se pri 90% bolnikov s cirozo jeter povečuje krvni tlak v sistemu vratne vene in v 30% primerih pride do zapletov bolezni, kot je krvavitev.

Napoved bolezni je kljub pravočasni medicinski in kirurški uporabi slaba. Po prvi epizodi krvavitve s portalsko hipertenzijo umrljivost doseže 30-55%. Če je prišlo do krvavitve in bolniki so ga preživeli, bo v 70% primerih sledilo drugo, ne manj smrtno nevarno.

Vzroki

Portalne hipertenzije nastane zaradi zmanjšane pretok krvi v veni, jetrnih bolezni, ki jih spremlja uničenjem parenhima organov in pretoku krvi Bolezni zaradi jetrnih žil in slabše vena cava.

Motnje krvnega pretoka v portalski veni povzročajo:

• prirojene malformacije portalne vene;
• stenozo, sklerozo ali trombozo portalne vene;
• stiskanje vene zaradi nastanka tumorjev trebušne votline, razširjeni vranica ali bezgavke, brazgotina napak, ki lahko nastanejo zaradi poškodb ali operacij na trebušnih organov.

Uničenje jetrne parenhima povzroči:

• ciroza jeter;
• rak jeter;
• fibroza jeter;
• anomalije deljenja portalne vene v majhne posode znotraj jeter;
• nodularno proliferacijo vezivnega tkiva v jetrih, ki jo povzročajo bolezni, kot je revmatoidni artritis, sarkoidoza, šistosomija, srčno popuščanje, diabetes mellitus;
• alkoholni hepatitis;
• policistična jetra;
• jetrna ehinokokoza ali alveokokoza;
• jemanje citotoksičnih zdravil (azatioprin, metotreksat itd.);
• izpostavljenost nekaterim strupenim snovem (baker, arzen, klor itd.);
• dedna bolezen jeter:
  • Caroliov sindrom - cistična dilatacija intrahepatičnih žolčnih kanalov;
  • Wilson-Konovalovova bolezen - kršitev metabolizma bakra v telesu;
  • Gaucherjeva bolezen je pomanjkanje encima glukocerebrosidaze, kar vodi do odlaganja toksinov v jetrih in uničuje njegovo strukturo.

Motnje krvnega pretoka v jetrnih žilah in spodnja vena cava povzročajo:

• Budd-Chiarijev sindrom (tromboza v jetrih);
• stiskanje jetrnih ven ali spodnje vene cave s tumorjem ali cicatricialnimi spremembami;
• srčno popuščanje desnega prekata;
• perikarditis (vnetje srčne vreče), ki ga spremlja stiskanje desnega srca.

Običajno je v portalski veni v 1 minuti približno 1,5 litra krvnega curka pri tlaku 4-7 mm Hg. st. S povečanim pritiskom v 12 - 20 mm Hg. st. kri začne pretrgati jetra in si prizadevati za anastomoze portokavala.

Razvrstitev

Oblike portalske hipertenzije so razdeljene na:

• Predhepatična portalska hipertenzija - krvni pretok krvi v portalski veni pred vstopom v vrata jeter;
• Intrahepatična portalna hipertenzija - poslabšanje krvnega pretoka v portalski veni, ki se pojavi znotraj jeter;
• Postepitetna portalska hipertenzija - poslabšanje krvnega pretoka v jetrnih venah ali v spodnji veni cavi;
• Mešana portalska hipertenzija - kombinacija zgornjih oblik portalske hipertenzije.

Intrahepatična oblika portalske hipertenzije je razdeljena na več vrst:

• presinusoidna intrahepatična portalska hipertenzija - poslabšanje krvnega pretoka v portalski veni pred vstopom v jetrno lobuljo;
• sinusoidna intrahepatična portalska hipertenzija - poslabšanje krvnega pretoka v portalski veni na ravni jetrnega režnja;
• post-sinusoidna intrahepatična portalska hipertenzija - poslabšanje pretokov krvi v jetrni veni, ki izstopa iz jetrnega lobusa.

V stopnjah portalne hipertenzije je razdeljen na:

• Predklinična ali začetna faza, za katero je značilno, da ni pritožb, potrjuje le izpit;
• Zmerno ali kompenzirano stopnjo - zaznamuje pojav simptomov krvnih motenj jeter, povečane jeter in vranice;
• Težka ali dekompenzirana faza - izraža vse simptome portalske hipertenzije, manjša krvavitev;
• Terminalna faza - masivni, podaljšani krvavitve iz žil v prebavnem traktu.

Simptomi portalne hipertenzije

Pogosti manifestacije bolezni:

• šibkost;
• letargija;
• apatija;
• glavobol;
• omotica;
• slabost;
• sprememba okusa;
• piling kože;
• srbeča koža;
• videz žada v vogalih ust;
• pogoste virusne in bakterijske okužbe;
• krvavitve dlesni;
• majhen dotik roza izpuščaj na telo;

• zmanjšanje ali popolno pomanjkanje apetita;
• napenjanje;
• bolečine v želodcu;
• bolečina v desnem in levem hipohondriju;
• bolečine v popkovini;
• vznemirjeno blato, ki se spreminja z zaprtjem in drisko;

Splenomegalija s simptomi hipersplenizma:

• povečana vranica;
• anemija (zmanjšanje količine hemoglobina in rdečih krvnih celic);
• levkopenija (zmanjšanje levkocitov v krvi, ki izvajajo zaščitno funkcijo telesa in so vključene v nastanek imunosti);
• trombocitopenija (zmanjšanje trombocitov v krvi, ki so odgovorne za strjevanje). Z nezadostnostjo teh oblikovanih elementov se razvije dolgotrajna krvavitev;

Varastne anestomoze s ponavljajočimi se anestomozami s krvavitvami:

• bruhanje "kavnih razlogov" pri krvavitvi iz žil v želodcu;
• bruhanje krvi pri krvavitvi iz žil nižje tretjine požiralnika;
• "Tarry blato" pri krvavenju iz žil majhnih ali zgornjih delov debelega črevesa;
• videz temno rdeče krvi v blatu s krvavitvijo iz hemorrhoidnih ven v rektumu;
• "Glava meduze" za krčne žile na sprednji trebušni steni v podkožnem tkivu;

• hidrotoraks (prisotnost proste tekočine v pleuri - obloge pljuč);
• ascites (prisotnost proste tekočine v trebušni votlini);
• oteklina moda;
• otekanje spodnjih okončin.

Portal hipertenzija: dejavniki pojavljanja, znaki, seveda, izločanje

Portalska hipertenzija (zvišanje krvnega tlaka v vratni veni) se tvori, ko se pojavlja krvna pregrada pri gibanju krvi iz bazena portalne vene - spodnje, znotraj ali nad jetrom. Tlak v portalskem sistemu je približno 7 mm Hg. steber, s povečanjem več kot 12 - 20 mm razvija stagnacijo v venskih plovil, se širijo. Tanke venske stene, za razliko od arterij, nimajo mišičnega dela: zlahka se raztezajo in razpihajo. Pri cirozi jeter v skoraj 90% primerih se v požiralniku, želodcu, črevesju, želodcu, požiralniku pojavijo razširjene dilatacije. Tretja je zapletena zaradi hudih krvavitev, do 50% - smrti po prvi izgubi krvi.

Topografija vaskularne postelje

shema trebušne krvi

Portal vena (portalna vena, latinski portal Vena) - zbira vensko kri iz skoraj vseh organov v trebušni votlini: spodnji 1/3 požiralnika, vranice in črevesja, trebušne slinavke, želodca. Izjema je spodnja tretjina rektuma (lat. Rectum), kjer venski krvni tok poteka skozi hemoroidni pleksus. Nato se portalska vena pretaka v jetra, je razdeljena na več vej, nato se razširi v najmanjše venule - posode z mikroskopsko tanjšimi stenami.

Nato venna krv teče skozi jetrne celice (hepatocite), kjer s pomočjo encimov poteka "čiščenje" strupenih snovi, uporabljajo se stare krvne celice. Postopek odtoka poteka v smeri širitve posod, zato se vsi zbirajo v eni hepatični veni, ki se izliva v spodnjo veno cavo (lat. Vena cava je slabša) in s tem kri prehaja v desni prekat srca.

Portalski venski sistem komunicira s spodnjo veno cavo in mimo jeter, ki tvori porto-kavalne in rekto-kavalne anastomoze - nekakšno "alternativno pot", ki deluje med razvojem sindroma portalne hipertenzije. Venske anastomoze se odpirajo samo v primeru povečanega tlaka (hipertenzije) v sistemu vratne vene, ki pomaga zmanjševati krv in zmanjšati breme na jetrih. Kot začasni pojav se zgodi pri poškodbah trebuha in normalne, na primer z običajnim zaprtjem.

Vzroki sindroma portalne hipertenzije (PG)

Raven lokalizacije iztočnega bloka: lahko je pod jetrom, znotraj ali nad njim - v območju vene cave. Razvrstitev je bila sprejeta zaradi razlogov (etiologije) bolezni, ki delijo portalno hipertenzijo v skupine treh.

1. Visoka (adhepatična) blokada krvnega pretoka je pogostejša pri trombozi jetrnih ven (Chiari-ova bolezen) in spodnja vena cava nad njimi (Budd-Chiari-sindrom), zožitev lumena vena cava inf. v primeru stiskanja s tumorjem ali brazgotinskim tkivom. Vnetje perikardija (srčne vreče) z "lomljenjem" letakov (zožni perikarditis) lahko povzroči povečan pritisk v veno cave in ovira iztok iz jeter.
2. Ovire za pretok krvi znotraj jeter - jetrna oblika PG, so opazili zaradi ciroze, kroničnega vnetja jeter, rasti tumorja in večje adhezije po poškodbah ali operaciji. Strupene snovi (arzen, baker, vinilni klorid, alkohol) uničijo hepatocite, kot tudi citotoksične droge (metotreksat, azatioprin), povečujejo odpornost na pretok krvi.
   Jetrne celice so presenetljivo sposobne za preživetje in se lahko sami opomorejo: tudi če se uniči cela frakcija, preostali deli organa rastejo, njegova funkcija pa je popolnoma normalizirana. Druga stvar - stalna intoksikacija, kronično vnetje ali sistemska bolezen (na primer revmatizem). V končni fazi vodijo k zamenjavi aktivnega tkiva s povezovalnim tkivom, ki tvori fibrozo in praktično izključuje jetra iz krvnega obtoka.
3. Abnormalnosti do jeter (ekstrahepatična blokada) so lahko vnetje v trebušni votlini, kar povzroči stiskanje ali popolno prekrivanje veje vratnih vrat; prirojene malformacije vena in zapleti po neuspešnih operacijah na jetrih in žolčnem traktu. Izolirano v.portae trombozo pogosto opažamo pri otrocih zaradi intraabdominalne okužbe (ali umbilikalne sepse) novorojenčka ali, ne glede na starost, pri nalezljivih boleznih prebavnega sistema.

Simptomi in razvoj problema

Primarni znaki in patogeneza PG so povezani z boleznijo, ki je postala primarni vzrok za povečanje tlaka v vratni veni. Ko se proces napreduje, se pojavijo klinični simptomi, ki so enaki za vse oblike sindroma jetrne hipertenzije:

• Povečana vranica (splenomegalija), zmanjšano število trombocitov, rdečih krvnih celic in belih krvnih celic, poslabšanje strjevanja krvi (hipersplenizem);
• Varicne vene želodca, požiralnika in rektuma;
• Venska krvavitev in anemija se povečata;
• Ascites (tekočina v trebušni votlini);

Klinične stopnje PG:

1. Faza je predklinična - bolniki občutijo težke tik pod rebri, želodec se razširi in slabost.
2. Hudi znaki: povečana bolečina na vrhu trebuha in pod rebri na desni, neravnovesje prebavnega sistema, jetra in vranice.
3. Vsi simptomi PG so prisotni, obstajajo ascites, vendar še ni krvavitve.
4. Faza s komplikacijami, vključno z resnimi krvavitvami.

simptomi pomembne portalne hipertenzije

Pred-hepatična oblika se pogosto začne v otroštvu, prehaja precej nežno, napoved je pozitiven. Anatomsko se portalske vene nadomesti s kavernomom (konglomerat tankih in razširjenih posod), pogosti so pogosti krvavitve iz žil v spodnji tretjini požiralnika, prekrivanje lumena venske prsline, spremembe v strjevanju krvi.

Pri jetrnem PG postane ciroza jeter vodilni simptom. Dinamika je odvisna od stopnje aktivnosti, vzroka za hipertenzijo. Značilna je primarna in ponavljajoča krvavitev, prisoten je ascit. Žilavost kože in sluznice kaže na velike težave z delovanjem jeter, ki se spreminja v odpoved jeter. Prvi znaki žarkosti so bolje vidni pod jezikom, na dlani.

Suprahepatična oblika PG sindroma je večinoma povezana s Chiarino boleznijo (ali Budd-Chiarijevim sindromom). Vedno - akutni nastop: nenadna, zelo huda bolečina na vrhu trebuha (epigastrična regija) in hipohondrij na desni, jetra hitro povečajo (hepatomegalija), telesna temperatura narašča, ascites se pridruži. Vzrok smrti je krvavitev in akutna odpoved jeter.

Vzroki krvavitve

Tlak v sistemu vratnih ven je višji kot v votlih žilah: ponavadi je 175 - 200 mm vodnega stolpca. Pri blokiranju se hitrost krvnega pretoka upočasni, tlak se poveča in lahko doseže do 230-600 mm. Zvišanje venske tlaka (s cirozo jeter in zunajhepaticnim PG) je povezano s stopnjo razvoja blokov in nastankom veno-portalnih veno.

Pomembne kategorije anastomoz, na koncu pa vodijo do dilatacije in krvavitve vena:

• Med želodcem in požiralnikom (gastroezofagealno) dajte krčne žile spodnje tretjine požiralnika in dela želodca. Krvavitev od njih je najbolj nevarna, v skoraj polovici primerov - usodna.
• Med paraumbilično in spodnjo veno cavo. Podkožne žile na trebuhu, ki se razlikujejo od popka do obeh strani, izgledajo kot križne kače: imenovane so "glava Medusa" (kaputa medusae). To se nanaša na heroino grških mitov - Medusa Gorgon, ki je imela žive kače namesto las na glavi. Simptom značilnost jetrne ciroze.
• Med hemoroidnim pleksusom (spodnjo tretjino rektuma) in spodnjo veno cavo, ki tvorijo lokalne krčne žile (hemoroide).
• Vzroki splenomegalije: stagnacija krvi v bazenu vena portae vodi k večji polnitvi vranice s krvjo in povečanju njegove velikosti. Običajno vranica vsebuje 30-50 ml krvi, s splenomegalijo pa več kot 500 ml.

Ascites (kopičenje tekočine v trebušni votlini): večinoma opazimo v jetrni obliki PG, v kombinaciji z zmanjšano vsebnostjo albuminov (proteinske frakcije) v plazmi, funkcionalnih motenj v jetrih in zakasnjeno izločanje natrijevih ionov skozi ledvice.

Zapleti portalske hipertenzije

Krvavitev iz krčnih žil, manifestacije:

1. Bruhanje krvi rdeče, brez predhodnega občutka bolečine - pri krvavitvi iz požiralnika.
2. Bruhanje, barva "kavnih razlogov" - krvavitev iz želodčnih ven ali puščanje (iz požiralnika) z močnim krvavenjem. Klorovodikova kislina, ki jo vsebuje želodčni sok, vpliva na hemoglobin in ji daje rjavo barvo.
3. Melena - fekalna črna, žaljiva.
4. Izločanje rdeče krvi z blatom - krvavitev iz hemoroida v danki.

Jetrna encefalopatija je kompleks motenj živčnega sistema, s časom - nepopravljiv. Posledica dekompenzirane portalske hipertenzije je opaziti pri cirozi jeter in akutni odpovedi jeter. Razlog - v toksičnih dušikovih snoveh so običajno inaktivirani z jetrnimi encimi. Klinične stopnje, glede na simptome, ustrezajo resnosti bolezni:

• Težave se nanašajo na motnje spanja (nespečnost), bolnika je težko koncentrirati. Razpoloženje je neenakomerno, nagnjenost k depresiji in razdražljivosti, manifestacija tesnobe v najmanjših vzrokih.
• Stalna zaspanost, reakcija na okolico je zavirana, gibi so počasni in nenaklonjeni. Pacient je dezorientiran v času in prostoru - ne more poklicati trenutnega datuma in ugotoviti, kje je. Vedenje je neustrezno za situacijo, nepredvidljivo.
• Zavest je zmedena, ne prepozna drugih, pomanjkanje spomina (amnezija). Bes, nori ideje.
• Koma - izguba zavesti, v prihodnosti - smrt.

Bronhialna aspiracija - vdihovanje bruhanja in krvi; lahko pride do zadušitve zaradi prekrivanja bronhialnih odprtin ali aspiracijske pljučnice (pljučnice) in bronhitisa.
Ledvična odpoved - zaradi širjenja krvne staze in strupene poškodbe ledvic z dušikovimi metabolnimi produkti.
Sistemske okužbe - sepsa (splošna krvna infekcija), vnetje črevesja, pljučnica, peritonitis.

Hepatorenalni sindrom s portalsko hipertenzijo

Znaki hepatatornega sindroma:

1. Smisel slabosti, pomanjkanja moči, perverzije okusa (disgevzija)
2. Zmanjšana izločanje urina čez dan - manj kot 500 ml
3. Podatki o pregledu pacientov: spremembe v obliki prstov in prstov - "palčke", žeblji z žeblji in podobno kot "gledala", zlatenica zlatice, rdeče lise na dlaneh, po celem telesu "zvezde" ekspandiranih podkožnih kapilar, xanthelazma - rumenkastih grozdov pod kožo in sluznicami.
4. Ascites, širjenje saphenous ven na trebuhu ("medusova glava"), kila okoli popka, izrazito otekanje nog in rok.
5. Povečana jetra, vranica.
6. Pri moških je rast mlečnih žlez (ginekomastija).

Diagnostični ukrepi

• Diagnoza glede na splošni test krvi: zmanjšanje ravni hemoglobina in železa je pokazatelj skupne izgube krvi med krvavitvijo; nekaj rdečih krvnih celic, belih krvnih celic in trombocitov so manifestacije hipersplenizma.
• Biokemični preiskave krvi: odkrivanje encimov, ki se običajno nahajajo samo znotraj jetrnih celic, dokazujejo uničenje hepatocitov. Označevalci virusnih protiteles - pri virusnem hepatitisu, avtoantivih - pri sistemskih revmatičnih obolenjih.
• Ezofagografija: rentgenski pregled požiralnika z uporabo kontrastne snovi (barijev sulfat) v notranjosti.
• Gastroduodenoskopija: uporaba prilagodljive naprave z optiko - gastroskop, vstavljen skozi požiralnik v želodec, erozije in razjede, se odkrijejo razširjene vene.
• Rektromanoskopija: vizualni pregled rektuma, vidni hemoroidi.
• Ultrazvočni pregled: pri ultrazvokih se določijo sklerotične spremembe jeter, ocenijo se premeri portala in venskih ven, diagnosticira trombozo portalskega sistema.
• Angiopatija in venografija: kontrastno sredstvo se vbrizga v posodo, nato se odvzame niz rentgenskih žarkov. Ko kontrast napreduje, so opazne spremembe topografije in vzorca konture arterij in ven, prisotnost tromboze.

Zdravljenje

Ukrepi zdravnikov pri zdravljenju portalske hipertenzije v kliniki so namenjeni predvsem odpravi smrtno nevarnih komplikacij (krvavitev, ascites, jetrna encefalopatija). Drugič, obravnavajo glavne bolezni, ki so povzročile stagnacijo v sistemu vratnih žil. Glavne naloge so zmanjšanje venske tlake, zaustavitev in preprečevanje krvavitev, nadomestilo za izgubo krvi, normalizacija krvnega koagulacijskega sistema in zdravljenje odpovedi jeter.

Začetne faze portalne hipertenzije se zdravijo konzervativno. Kirurško zdravljenje postane glavna stopnja s hudimi simptomi in zapleti. Izredne posege se izvajajo s hudimi krvavitvami iz požiralnika in želodca, izbirne operacije pa se izvajajo pri bolnikih z 2-3-žilnimi žilami požiralnika, ascitesa in splenomegalije s simptomi hipersplenizma.

Kontraindikacije za operacijo: napredno starost, pozne stadije tuberkuloze, dekompenzirane bolezni notranjih organov, nosečnost, maligni tumorji. Začasne kontraindikacije: aktivno vnetje v jetrih, akutni tromboflebitis sistema vratne vene.

1. Zdravila propranolol, somatostatin, terlipresin (zmanjša verjetnost krvavitve na polovici), v kombinaciji z ligovanjem razširjenih ven ali skleroterapije. Somatostatin lahko zmanjša pretok ledvičnega krvnega obtoka in prekine ravnotežje med vodo in soljo, pri čemer so ascites predpisana previdno.
2. Endoskopska skleroterapija - uvedba s pomočjo endoskopa (gastroskopa) somatostatina v spremenjene žile požiralnika, želodca. Rezultat je blokada lumina žil in "lepljenje" (utrjevanje) njihovih sten. Učinkovitost je visoka - 80% primerov, metoda se nanaša na "zlati standard" zdravljenja.
3. Tamponada (stiskanje z notranje strani) požiralnika: sondo z balonsko manšeto se vstavi v želodec, balon je napihnjen, stisne razširjene posode v želodcu in spodnjo tretjino požiralnika, krvavitev se ustavi. Trajanje stiskanja ni več kot en dan, sicer se lahko pojavijo okvare sten (sidrišča) organov, zapleti - zlom plasti in razvoj peritonitisa.
4. Lingvice endoskopskih ven (požiralnik in želodec) z elastičnimi obroči (doping). Učinkovitost 80%, vendar je praktično izvajanje v primeru nenehnega krvavenja težko. Dobro preprečevanje ponavljajočih se krvavitev.
5. Kirurgija za zdravljenje krčnih žil: le v primeru stabilizacije bolnikovega stanja in normalnega delovanja jeter z neučinkovitostjo terapevtskih in endoskopskih metod. Po kirurškem zdravljenju se zmanjša incidenca hepatorenalnega sindroma, ascitesa in peritonitisa (vnetje peritoneja).
6. Presaditev jeter: indikacije - samo v primeru ciroze jeter, po dveh bolehnih krvavitev s potrebo po transfuziji krvi.

Napoved je odvisna od poteka osnovne bolezni, ki je povzročila portalsko hipertenzijo, stopnjo razvoja odpovedi jeter in učinkovitost zdravljenja, ki jo je izbral zdravnik.

Portal hipertenzija

Portal hipertenzija je sindrom, ki se razvije kot posledica motenega krvnega pretoka in zvišanega krvnega tlaka v bazenu vratnih ven. Portalsko hipertenzijo so značilni simptomi dispepsije, krčne žile požiralnika in želodca, splenomegalije, ascite in gastrointestinalne krvavitve. Pri diagnostiki portalne hipertenzije so najpomembnejši rentgenski postopki (rentgenski žlebič in želodec, kavografija, portografija, mezenterikografija, splenoportografija, celiakografija), perkutana splenomanometrija, endoskopija, ultrazvok in drugi. mesenterično-kavalne anastomoze).

Portal hipertenzija

Portalska hipertenzija (portalna hipertenzija) se nanaša na patološki kompleks simptomov, ki ga povzroča povečanje hidrostatičnega tlaka v kanalu vratne vene in povezana z okvaro venske krvne teže različnih etiologij in lokalizacije (na ravni kapilar ali velikih ven v bazenu portalov, jetrnih ven, slabše vene cave). Portal hipertenzija lahko zaplete potek številnih bolezni v gastroenterologiji, vaskularni kirurgiji, kardiologiji, hematologiji.

Vzroki za portalsko hipertenzijo

Etiološki dejavniki, ki vodijo k razvoju portalne hipertenzije, so raznoliki. Glavni vzrok je velika poškodba jetrnih parenhimov zaradi bolezni jeter: akutni in kronični hepatitis, ciroza, jetrni tumorji, parazitske okužbe (šistosomija). Portalne hipertenzije lahko razvije v patologiji ga oseb zunaj ali intrahepatično holestazo, sekundarni biliarno cirozo, primarne biliarne ciroze, in jetrnih tumorjev choledoch žolčevoda žolčnih kamnov, raka glave pankreasa, odčitavanje škodo ali žolčevoda ligacijo povzročajo. Strupeno poškodovanje jeter ima določeno vlogo pri zastrupitvi s hepatotropnimi strupi (zdravila, gobe itd.).

Tromboza, kongenitalna atresija, kompresija tumorja ali portalska stenoza lahko vodijo do razvoja portalske hipertenzije; tromboza v jetrni veni v Budd-Chiariovem sindromu; povečanje tlaka v pravih predelih srca z omejevalno kardiomiopatijo, zožitvijo perikarditisa. V nekaterih primerih je razvoj portalske hipertenzije lahko povezan s kritičnimi pogoji med operacijami, poškodbami, obsežnimi opeklinami, DIC, sepso.

Neposredni razločevalni dejavniki, ki povzročajo razvoj klinične slike portalne hipertenzije, so pogosto okužbe, krvavitev v prebavilih, masivno zdravljenje s pomirjevalnimi sredstvi, diuretiki, zloraba alkohola, presežek živalskih proteinov v hrani in kirurgija.

Klasifikacija portalne hipertenzije

Glede na področju visokega krvnega tlaka razširjenosti v portalni veni ločiti skupaj (ki zajema celoten sistem portal vaskulature) in segmentni portalne hipertenzije (omejeno kršitev vranice pretok venske krvi ob vzdrževanju normalnega pretoka krvi in ​​pritisk v portala in mezenterićne žile).

Glede na lokalizacijo venske bloka je izolirana predhepatična, intrahepatična, posthepatična in mešana portalska hipertenzija. Različne oblike portalne hipertenzije imajo svoje vzroke. Tako je razvoj predhepatične portalske hipertenzije (3-4%) povezan z okuženim pretokom krvi v vratu in venskih pljučih zaradi tromboze, stenoze, stiskanja itd.

V strukturi intrahepatične portalske hipertenzije (85-90%) so prisotni presinusoidni, sinusoidni in postsinusoidni blok. V prvem primeru se pojavijo ovire na poti intrahepatičnega krvnega pretoka pred kapilarnimi sinusoidi (pojavijo se pri sarkoidozi, šistosomiazah, alveokokozah, cirozi, policistični bolezni, tumorjih, nodularni transformaciji jeter); v drugem, v samih jetrnih sinusoidih (vzroki so tumorji, hepatitis, ciroza jeter); v tretji - zunaj jetrnih sinusoidov (se razvije pri alkoholnih boleznih jeter, fibroze, ciroze, venokluzivne jetrne bolezni).

Postepitetna portalska hipertenzija (10-12%) je posledica Budd-Chiarijevega sindroma, stresnega perikarditisa, tromboze in stiskanja spodnje vene cave ter drugih vzrokov. V mešani obliki portalske hipertenzije obstaja krvni pretok, tako v ekstrahepatičnih žilah kot v sami jetri, na primer v primeru ciroze jeter in tromboze vnetne žile.

Glavni patogenetski mehanizmi portalne hipertenzije so prisotnost ovire za odtok portalske krvi, povečanje prostornine portal krvnega toka, povečana odpornost portala in jetrnih ven in izliv portal krvi skozi sistem zavarovanja (centralne anastomoze) v osrednje žile.

V kliničnem poteku portalske hipertenzije je mogoče razlikovati 4 stopnje:

• začetni (funkcionalni)
• zmerna (kompenzirana) - zmerna splenomegalija, rahle krčne žile požiralnika, ascites odsoten
• hudi (dekompenzirani) - izrazit hemoragični, edematozni ascitični sindromi, splenomegalija
• portalsko hipertenzijo, zapleteno s krvavitvijo iz krčnih žil požiralnika, želodca, rektuma, spontanega peritonitisa, odpovedi jeter.

Simptomi portalne hipertenzije

Prvi klinični znaki portalne hipertenzije so dispeptičnimi simptome: napihnjenost, nestabilno blato, občutek sitosti, slabost, izguba apetita, nadželodčnem bolečine, desni zgornji kvadrant, črevničnega regijo. Obstaja pojav slabosti in utrujenosti, izgube teže, razvoja zlatenice.

Včasih splenomegalija postane prvi znak portalne hipertenzije, katere resnost je odvisna od stopnje obstrukcije in količine tlaka v portalskem sistemu. Hkrati se po gastrointestinalni krvavitvi in ​​zmanjšanju tlaka v bazenu vratne žile manjša velikost vranice. Splenomegalija se lahko kombinira s hipersplenizmom - sindrom označen z anemijo, trombocitopenijo, levkopenijo in razvija kot posledica povečane uničenja in delno odlaganja v vranici krvnih celic.

Za ascite s portalsko hipertenzijo je značilno vztrajno zdravljenje in odpornost proti terapiji. Hkrati je opaziti povečanje abdominalnega volumna, oteklina gležnjev in opazovanje trebuha, vidna je mreža razširjenih žil v sprednji trebušni steni v obliki "glave meduz".

Značilne in nevarne manifestacije portalne hipertenzije krvavijo iz varikoznih žil v požiralniku, želodcu in rektumu. Gastrointestinalna krvavitev se nenadoma razvije, je navadna narava, nagnjena k recidivom in hitro pripelje do razvoja post-hemoragične anemije. Ko krvavitev iz požiralnika in želodca pokaže krvavo bruhanje, melena; s hemoroidno krvavitvijo - sproščanje rdeče krvi iz zadnjice. Krvavitve s portalsko hipertenzijo lahko povzročijo rane sluznice, povečanje intraabdominalnega tlaka, zmanjšanje strjevanja krvi itd.

Diagnoza portalne hipertenzije

Za prepoznavanje portalske hipertenzije je mogoče temeljito preučiti zgodovino in klinično sliko ter izvajati niz instrumentalnih študij. Pri preučevanju bolnika bodite pozorni na prisotnost znakov kolateralnega obtoka: dilatacija trebušne stene, prisotnost zmedenih posod ob bližini popka, ascite, hemoroide, paraumbilične kile itd.

Razpršilec laboratorijska diagnostika pri portala raziskavi hipertenzije vključuje klinične analize krvi in ​​urina, koagulacijo, biokemijske kazalce protiteles proti hepatitisu virusi, serumskih imunoglobulinov (IgA, IgM, IgG).

V kompleksu rentgenske diagnostike se uporabljajo kavografija, portografija, angiografija mesenteričnih posod, splenoportografija, celiaografija. Te študije nam omogočajo, da ugotovimo stopnjo blokade krvnega pretoka portala, ocenimo možnosti uvedbe vaskularnih anastomoz. Stanje jetrnega krvnega pretoka je mogoče oceniti s statično scintigrafijo jeter.

Abdominalni ultrazvok je potreben za odkrivanje splenomegalije, hepatomegalije, ascitesa. Pri uporabi dopplerometrije jetrnih posod je ocenjena velikost portala, splenici in superiorne mezenterične žile, njegova širitev pa omogoča presojo prisotnosti portalske hipertenzije. Za registracijo tlaka v portalskem sistemu se uporablja perkutana splenomanometrija. Pri portalski hipertenziji lahko tlak v venski plazmi doseže 500 mm vode. Art, medtem ko v normi ni več kot 120 mm vode. st.

Pregled bolnikov s portalsko hipertenzijo zagotavlja obvezno izvajanje ezofagoskopije, FGDS, sigmoidoskopija, ki omogoča odkrivanje razširjenih ven v prebavnem traktu. Včasih se namesto endoskopije izvajajo rentgenski žarki in želodec. Biopsija jeter in diagnostična laparoskopija uporabljata, če je potrebno, pridobitev morfoloških rezultatov, ki potrjujejo bolezen, ki vodi v portalsko hipertenzijo.

Zdravljenje portalske hipertenzije

Terapevtske metode zdravljenja portalske hipertenzije se lahko uporabljajo samo na stopnji funkcionalnih sprememb v intrahepatični hemodinamiki. Pri zdravljenju portalne hipertenzije uporabljenih nitrati (nitroglicerina, izosorbid), blokatorji beta (atenolol, propranolol), zaviralci ACE (enalapril, fozinopril), glikozaminoglikani (sulodeksid), in drugi. Pri akutnih razvil krvavitve iz varic požiralnika ali želodca zatekla k njihova endoskopska ligacija ali utrjevanje. Z neučinkovitostjo konzervativnih posegov je indicirano, da se skozi sluznico spreminjajo spremenjene žile.

Glavne indikacije za kirurško zdravljenje portalske hipertenzije so gastrointestinalna krvavitev, ascites, hipersplenizem. Operacija vključuje polaganje portocaval vaskularnega anastomozo, ki omogoča, da ustvari bypass anastomozo med vene portala in njenih pritokov (nadrejenega mezenterićne, vranice veno) in spodnje vena cava ali ledvično veno. Odvisno od oblike portala operacij hipertenzijo se lahko izvede neposredno portocaval by pass presaditev mesocaval selektivno splenorenal bypass transyugulyarnogo intrahepatska portosystemic zmanjšanje shunt vranice arterijski krvni pretok, splenektomijo.

Paliativni ukrepi za dekompenzirano ali zapleteno portalsko hipertenzijo lahko vključujejo odvajanje trebušne votline, laparocentezo.

Prognoza portalne hipertenzije

Prognoza portalne hipertenzije, zaradi narave in poteka osnovne bolezni. V intrahepatični obliki portalske hipertenzije je izid v večini primerov neugoden: smrt bolnikov nastane zaradi množične krvavitve v prebavilih in odpovedi jeter. Ekstrahepatična portalska hipertenzija ima bolj benigni potek. Uvedba anastomoz vaskularnih portokavov lahko včasih podaljša življenje za 10-15 let.

Širjenje portalne vene jeter

Portalna vena (IV, portalna vena) je ena izmed največjih žilnih stebel v človeškem telesu. Brez nje je nemogoče normalno delovanje prebavnega sistema in ustrezna detoksikacija krvi. Patologija tega plovila ne ostane neopažena in povzroča resne posledice.

Sistem portalske žile jeter zbira kri iz organov trebuha. Plovilo se oblikuje s povezovanjem superiornih in spodnjih mezenteričnih in splenskih ven. Pri nekaterih ljudeh spodnja mezenterična žila teče v vensko mrežo, nato pa spojina superiornih mezenteričnih in splenastih žil tvori steblo eksploziva.

Anatomske značilnosti krvnega obtoka v sistemu vratne vene

Anatomija portalne vene (portalski sistem) je zapletena. To je nekakšen dodaten krog cirkulacije venskega krvi, ki je potreben za čiščenje plazme iz toksinov in nepotrebnih metabolitov, brez katerih bi se takoj spustili v spodnjo votlino, nato v srce in nato v pljučni krog in arterijski del velikega.

Slednji pojav opazimo pri lezijah jetrnega parenhima, na primer pri bolnikih s cirozo. V odsotnosti dodatnega »filtra« na poti venske krvi iz prebavnega sistema, ki ustvarja predpogoje za močno zastrupitev s presnovnimi produkti.

Po študiju osnove anatomije v šoli se mnogi spominjajo, da večina organov v našem telesu vključuje arterijo, ki nosi kri, ki je bogata s kisikom in hranilnimi snovmi, in da pride vena, ki nosi "izrabljeno" kri na desno polovico srca in pljuč.

Portalski venski sistem je urejen nekoliko drugače, značilnost, ki jo lahko štejemo za dejstvo, da venecalna posoda vstopi v jetra, od katere se kri vrača v žile - jetra, ki poteka skozi organski parenhim. Tako se je ustvaril dodaten pretok krvi, na katerem je odvisno stanje celotnega organizma.

Nastanek portalskega sistema nastane zaradi velikih venskih debel, ki se med seboj povezujejo blizu jeter. Mezenterične žile prenašajo kri iz črevesnih zank, venilna vena izstopa iz vranice in vzame kri iz žil v želodcu in trebušni slinavki. Za glavo trebušne slinavke je povezava venske "avtoceste", ki povzroča portalski sistem.

Med pločevinami pankreatododenodnega ligamenta se v eksplozive pretaka želodčna, paraumbilična in prepilarna žila. Na tem področju se eksploziv nahaja za jetrno arterijo in skupnim žolčnim kanalom, s katerim sledi vratu jeter.

Na vratih jeter ali ne dosežejo jih en in pol centimetrov, se razdeli v desno in levo vejo portalske vene, ki vstopa v jetrni del in se razširi na manjše venske posode. Doseganje jetrnih lobulov se venules prepletajo z zunanje strani, vstopajo v notranjost in po tem, ko je kri v stiku s hepatociti, vstopa v osrednje vene, ki zapuščajo sredino vsakega lobusa. Centralne žile se zberejo v večje in tvorijo jetrne tiste, ki prenašajo kri iz jeter in se prelijejo v spodnjo veno cavo.

Sprememba velikosti eksploziva ima veliko diagnostično vrednost in lahko govori o različnih patologijah - cirozi, venski trombozi, patologiji vranice in trebušne slinosti itd. Normalna dolžina portalne vene jeter je približno 6-8 cm, premer lumena pa je do ene in pol centimetra.

Sistem vratnih žil ne obstaja ločeno od drugih žilnih bazenov. Narava zagotavlja možnost dampinga "ekstra" krvi v druge vene, če pride do kršitve hemodinamike v tem oddelku. Jasno je, da so možnosti takega odvajanja omejene in ne morejo trajati za nedoločen čas, a omogočajo vsaj delno kompenzacijo bolnikovega stanja pri hudih boleznih jetrnega parenhima ali tromboze vene same, čeprav včasih sami povzročajo nevarno stanje (krvavitev).

Povezava med portalsko veno in drugimi venski rezervoarji telesa se izvaja zaradi anastomoz, katerih lokalizacija je dobro znana kirurgom, ki se pogosto srečujejo z akutnim krvavenjem iz anastomoznih con.

Anastomoze portala in votle žile v zdravem telesu niso izražene, ker ne nosijo nobenega bremena. V patologiji, ko pretok krvi v jetra postane otežen, se portalska žila širi, tlak se gradi in kri je prisiljena iskati druge odtočne poti, ki postanejo anastomoze.

Te anastomoze imenujemo portocaval, tj. Kri, ki naj bi bila poslana eksplozivu, gre v veno cavo z drugimi plovili, ki združujejo oba krvnega obroka.

Najpomembnejše anastomoze portalske vene vključujejo:

Povezava želodčne in ezofagealne žile; Anastomoze med veno rektuma; Fistula vene prednjega trebušnega zidu; Anastomoze med žilami prebavnih organov z žilami retroperitonealnega prostora.

V kliniki je najpomembnejša anastomoza med želodčnimi in ezofagnimi posodami. Če je krvni pretok skozi eksplozivni sistem poslabšan, se razširi, portalska hipertenzija se poveča, nato pa kri v krvavih žilah - želodčne žile. Slednji imajo sistem zavarovancev z ezofagijo, kjer se venska kri, ki ni odšla v jetra, preusmeri.

Ker so možnosti izlivanja krvi v veno cavo skozi žilnice v žilah omejene, jih preobremenitev prekomerne volumne vodi v razširjeno razširitev z verjetnostjo krvavitve, pogosto smrtonosno. V vzdolžno nameščenih žilah spodnjih in srednjih tretjin požiralnika nima priložnosti, da bi se podrli, vendar so v nevarnosti poškodbe, ko jeste, gag refleks, refluks iz želodca. Krvavitev iz krčnih žil v požiralniku in začetnega dela želodca ni redka pri jetrni cirozi.

Venski izliv iz rektuma se pojavi v eksplozivnem sistemu (zgornji tretjini) in neposredno v spodnjo votlino, ki obide jetra. S povečanjem tlaka v portalskem sistemu se stagnacija v žilah zgornjega dela organa neizogibno razvije, od koder se izliva s kolaterali v srednjo veno rektuma. Klinično je to izraženo v hemorrhih hemorrhov - hemoroidi se razvijejo.

Tretji križ dveh venskih bazenov je trebušna stena, kjer popkovnična regija popkovine vzame "presežek" krvi in ​​se širi proti obrobju. Skratka, ta pojav se imenuje "glava meduze" zaradi neke zunanje podobnosti z glavo mitske Meduza Gorgona, ki je namesto lase na glavi pomešal kače.

Anastomoze med žilami retroperitonealnega prostora in eksplozivom niso tako izrazite, kot je opisano zgoraj, jih ni mogoče zaznati z zunanjimi znaki, niso nagnjeni k krvavitvi.

Video: predavanje o žilah velikega kroga krvnega obtoka

Video: osnovne informacije o portalski veni iz orisnice

Patologija portalskega sistema

Med patološkimi razmerami, v katerih je vpleten eksplozivni sistem, so:

Tromboza (ekstra-in intrahepatično); Sindrom portalne hipertenzije (LNG), povezanega z boleznijo jeter; Transformacija Cavernous; Purulentni vnetni proces.

Vnetna tromboza v vratu

Tromboza portalske vene (TBV) je nevarno stanje, v katerem se pojavijo krvavitve krvi v IV, kar preprečuje njeno gibanje v smeri jeter. To patologijo spremlja povečanje pritiska v posodah - portalski hipertenziji.

4 faze tromboze portalske vene

Statistični podatki kažejo, da med prebivalci regij v razvoju pri TGP spremlja tvorjenje trombov v eksplozivih v tretjini primerov. V več kot polovici bolnikov, ki so umrli zaradi ciroze, lahko trombotični strdki posthumno odkrijejo.

Vzroki za trombozo upoštevajo:

Ciroza jeter; Maligni črevesni tumorji; Vnetje popkovine med kateterizacijo pri dojenčkih; Vnetni procesi v prebavnih organih - holecistitis, pankreatitis, razjede črevesja, kolitis itd. Poškodbe; kirurški posegi (obvod, odstranitev vranice, žolčnika, presaditev jeter); Bolezni krvnih strdkov, vključno z nekaterimi neoplazmi (policitemija, rak trebušne slinavke); Nekatere okužbe (portal tuberkuloza limfnih vozlov, vnetje citomegalovirusa).

Nosečnost in dolgotrajna uporaba peroralnih kontracepcijskih zdravil sta med zelo redkimi vzroki TBV, še posebej, če je ženska prestopila mejnik 35-40 let.

Simptomi TBV so hude bolečine v trebuhu, navzea, dispepsične motnje in bruhanje. Možno povečanje telesne temperature, krvavitev iz hemoroidov.

Kronična progresivna tromboza, ko se pretok krvi skozi posodo delno ohranjen, bo skupaj z rastjo tipičnega vzorca LNG - tekočina kopiči v trebuhu, vranice povečanja, daje značilno opažajo ali bolečina v zgornjem levem kvadrantu, razširi žile v požiralniku z visokim tveganjem za nevarne krvavitve.

Glavni način za diagnosticiranje TBB je ultrazvok, medtem ko trombus v portalski veni izgleda kot gosta (hyperechoic) tvorba, ki zapolnjuje tako lumen vene same kot tudi njene veje. Če se ultrazvok dopolni z Dopplerjem, bo odsoten krvni obtok na prizadetem območju. Klavnovno degeneracijo plovil zaradi širjenja malih kalibernih žil se prav tako šteje za značilno.

Majhen trombus portalskega sistema je mogoče zaznati z endoskopskim ultrazvokom, CT in MRI pa lahko določita natančne vzroke in najdejo verjetne zaplete tvorbe trombusa.

Videoposnetek: nepopolna tromboza venske tromboze na ultrazvoku

Portal hipertenzija sindrom

Portalska hipertenzija je povečanje tlaka v sistemu vratnih ven, ki lahko spremlja lokalno trombozo in hudo patologijo notranjih organov, predvsem jeter.

Običajno tlak v eksplozivu ne presega 10 mm Hg. st, če ta indikator preseže 2 enoti, lahko že govorite o LNG. V takih primerih se postopno vključijo anodomoze portokavala in pojavijo se žrele izvlečnega trakta kolaterala.

Vzroki za utekočinjeni zemeljski plin so:

Ciroza jeter; Budd-Chiarijev sindrom (tromboza v jetrih); Hepatitis; Hude srčne pomanjkljivosti; Menjalne bolezni - hemohromatoza, amiloidoza z nepopravljivimi poškodbami jetrnega tkiva; Tromboza venske vranice; Tromboza portalske vene.

Klinične znake LNG se štejejo za dispepsične motnje, občutek težnosti v desnem hipohondriju, zlatenica, izguba teže, šibkost. Klasični znaki povišanega tlaka v BB so splenomegalija, da je povečan vranica, ki trpi zaradi venskega zastojev, ker kri ne more zapustiti vranice žilo, in ascites (tekočine v trebuhu) in krčne žile spodnjega ezofagealnega segment vene (kot posledica obvoda venske krvi ).

Ultrazvok z LNG v trebuhu bo pokazal povečanje jeter, vranice in prisotnost tekočine. Širino lumena krvnih žil in naravo gibanja krvi se ocenjujeta z Dopplerjevim ultrazvokom: eksplozivi so povečani s premerom, razširjeni lumeni vrhunskih mezenteričnih in vraničnih ven.

Cavernous transformacija

Pri LNG, TBB, prirojenih malformacij žil jeter (zožitev, delna ali popolna odsotnost) v prsnem košu portalske vene je pogosto mogoče zaznati tako imenovano kavernozno. To območje kavernozne preobrazbe predstavlja množica prepletenih posod z majhnim premerom, ki delno nadomeščajo pomanjkanje krvnega obtoka v portalskem sistemu. Kavernozna transformacija ima zunanjo podobnost s tumorjem podobnim procesom, zato se imenuje kaverno.

Odkrivanje kaverneoma pri otrocih je lahko posreden znak prirojenih anomalij vaskularnega sistema jeter, pri odraslih pogosto govori o razviti portalski hipertenziji ob ozadju ciroze, hepatitisa.

Vnetni procesi

primer razvoja pyleflebitisa zaradi sigmoidnega divertikuluma

Med redkimi lezijami portalne vene spadajo akutno gnojno vnetje - pyleflebitis, ki ima izrazito nagnjenje k "rasti" v trombozo. Glavni krivec za pyleflebitis je akutni appendicitis, posledica bolezni pa je absces v jetrnem tkivu in smrt bolnika.

Simptomi vnetja v VV so zelo nespecifični, zato je zelo težko sumiti ta proces. V zadnjem času je bila diagnoza večinoma posthumno, vendar je možnost uporabe MRI nekoliko spremenila kakovost diagnoze na bolje in pyleflebitis je mogoče zaznati med življenjem.

Znaki pylefleitisa vključujejo vročino, mrzlico, hudo zastrupitev in bolečine v trebuhu. Rahlo vnetje eksploziva lahko povzroči povečanje tlaka v posodi in s tem krvavitev iz žilnega jedra in želodca. Ko okužba vstopi v jetrni parenhim in razvoj gnilobnih kavitet v njej, se pojavi zlatenica.

Laboratorijski testi na pylephlebitis pokazal prisotnosti akutnega vnetja (ESR rast, povečanje belih krvnih celic), vendar zanesljivo oceniti, ali pileflebita pomaga ultrazvok, Doppler, CT in MRI.

Diagnoza patološke venske poti

Glavna metoda diagnosticiranja sprememb v portalski veni je ultrazvok, katerega prednosti se lahko štejejo za varnost, nizko ceno in visoko dostopnost za široko paleto ljudi. Študija je neboleča, ne traja veliko časa, se lahko uporablja za otroke, nosečnice in starejše osebe.

Dopplerometrija velja za sodoben dodatek rutinskemu ultrazvoku, kar omogoča oceno hitrosti in smeri krvnega pretoka. Eksplozivi na ultrazvoku so vidni v vratih jeter, kjer je razdeljen na vodoravno locirana desna in leva veja. Zato je kri v Doppler usmerjena proti jetri. Norma o ultrazvoku je premer plovila znotraj 13 mm.

Ko se tromboza v veno ugotovi, je hiperehična vsebina, heterogena, polnjenje dela premera posode ali povsem celoten lumen, kar vodi do popolnega prenehanja krvnega pretoka. Barvno dopplerjevo kartiranje bo pokazalo pomanjkanje krvnega pretoka s popolno obstrukcijo s krvnim strdkom ali njenim skoraj stenskim značajem okoli krvavitve krvi.

Z LNG na ultrazvoku bo zdravnik zaznal širjenje lumena krvnih žil, povečanje volumna jetera, kopičenje tekočine v trebuhu, zmanjšanje hitrosti krvnega pretoka na barvnem doplerju. Indirektni znak LNG bo kavernozne spremembe, ki jih lahko potrdi Doppler.

Poleg ultrazvoka se za diagnosticiranje patološke patologije v vratu uporablja CT skeniranje s kontrastom. Prednosti MRI se lahko štejejo za možnost določanja vzrokov sprememb v portalskem sistemu, preiskovanja jetrnih parenhimov, bezgavk in drugih bližnjih formacij. Pomanjkljivost je visoka cena in nizka razpoložljivost, zlasti v majhnih mestih.

Angiografija je ena najbolj natančnih diagnostičnih metod za portalsko trombozo. Ko je portal prebiranje hipertenzija vključujejo EGD oceniti Portokavalna Anastomoza stanje v požiralniku, lahko oesophagoscopy rentgenske žarke študija na požiralniku in želodcu.

Te raziskave so dopolnjene z instrumentalnimi metodami krvnih testov, ki so razkrili nepravilnosti (levkocitozo, povečana jetrnih encimov, bilirubin, in tako naprej. D.), In pritožbe pacienta, potem lahko zdravnik narediti natančno diagnozo porazu sistema portala.

1. korak: plačajte posvetovanje z uporabo obrazca → 2. korak: po plačilu postavite svoje vprašanje na spodnji obrazec ↓ 3. korak: dodatno strokovno se lahko zahvalite strokovnjaku z drugim plačilom za poljubno količino ↑

Fibroza jeter se tvori pri kroničnem vnetju organa, ko reparativni sistemi ne popravijo poškodovanega epitelija. Fibroza je lahko reverzibilna, za razliko od ciroze.

Če se hepatitis sčasoma ustavi, je jetrni parenhim popolnoma regeneriran. Visoka incidenca cirkotičnih lezij je približno 20% vseh bolnikov s hepatitisom. Problem je kronični potek vnetnih sprememb v jetrih na ozadju virusnega hepatitisa, uživanja alkohola.

Pri kliničnih simptomih se bolniki obrnejo na zdravnika v fazi subkompenzacije ali dekompenzacije. V začetni fazi ni znakov patologije, kar je posledica kompenzacije patoloških sprememb s strani zdravih hepatocitov.

Fibroza jeter - kaj je to

Fibroza jeter je bolezen, ki je življenjsko nevarna. Nosolom se opazi ne le pri odraslih, ampak tudi pri otrocih. Morfološko kaže, da bolezen kaže širjenje vezivnega tkiva okrog jetrih jeter. Funkcionalni del organa ne trpi, ker v notranjosti lobusa ni poškodb.

Fibroza se ugotovi ne le pri odraslih, ampak tudi pri otrocih. Nezdravljeni, pogosto povzroča cirozo jeter. Širjenje kolagenskega tkiva v patologiji se pojavi v obliki vrvic vezivnega tkiva, vendar pa morate biti pozorni na napredovanje bolezni, ko začne prizadet jetrni lupus. Bolje je identificirati in popolnoma pozdraviti patologijo v zgodnji fazi pred nastankom ireverzibilne ciroze.

Patogeneza jetrne fibroze

Celice celic jeter lahko delujejo v dveh smereh - mirno, aktivirano. Z aktivacijo pride do sinteze kolagena, ki z dolgotrajnim ohranjanjem vzroka spodbuja nastanek brazgotin.

Če se jetra ne poškodujejo, so zvezdne celice mirujoče in hranijo vitamin A. Število te morfološke zveze ledvičnega parenhima ne presega 5-8%.

Izhodišče za nastanek ciroze je poškodba hepatocitov. Ko se to zgodi, sproščanje vnetnih posrednikov, aktiviranje sistemov popravil, ki aktivirajo stellate celice. Hkrati so "procesi" povezani z levkociti, trombociti in drugimi dejavniki, ki prispevajo k nastanku vezivnega tkiva.

Portal vena za fibrozo - kaj se zgodi

Minimalna škoda pri fibrozi - poraz majhnih jetrnih posod. Portalska veno je sekundarno prizadeta zaradi zožitve portalskega lumena in venske pljučnice. Znotraj jeter so zavarovanja oblikovana iz majhnih posod za zagotavljanje visokokakovostne oskrbe s krvjo.

Zmanjšanje oskrbe krvi v portalski veni zmanjšuje mikrocirkulacijo požiralnika, želodca in rektuma, ker je venski sistem teh organov napolnjen s krvjo. Posledica stanja je izčrpanost stene organa, razpoke, krvavitve.

Stalno povečevanje tlaka v teh posodah prispeva k povečanju tlaka. V pozni fazi patologije se pojavijo znaki portalne hipertenzije. V črevesju, želodcu, požiralniku lahko sledimo krčne žile z infiltracijo s trombociti, levkociti, eritrociti.

Za jetrno odpoved je značilna velika verjetnost raka na jetrih. Za preprečitev tega priporočamo, da se obrnete na svojega zdravnika, če imate kakšne simptome poškodb jeter ali žolčnika.

Diagnoza jetrne fibroze temelji na rezultatih kliničnih in biokemičnih metod, ki kažejo na kronično poškodbo jeter. Pri določanju taktike zdravljenja je pomembno ugotoviti vzrok fibroze, ki je povzročila nastanek vezivnega tkiva v jetrih.

Najučinkovitejša metoda za potrditev diagnoze je biopsija jeter, vendar se izvaja, ko se pojavijo simptomi bolezni, kadar konzervativno zdravljenje ne pomaga. Postopek je invaziven.

Vzroki za jetrno fibrozo

Fibroza jeter je raznolika. Patologija je razdeljena na tri vrste:

Non-cirrhosis - pojavlja se pri debelosti, okužbah, srčnem popuščanju, hepatitisu, jemanju hepatotoksičnih zdravil. Morfološko se v tej obliki nikoli ne pojavijo ciroške spremembe v jetrnem parenhimu, vendar ni mogoče izključiti prehoda na cirozo pod vplivom spodbujevalnega faktorja (virusi, zdravila, toksini); Periportal - proliferacija vezivnega tkiva okoli vratne vene med okužbo s trematodami. Nekateri znanstveniki verjamejo, da je nagnjenost k periportalni fibrozi gensko kodirana; Srca - se razvija v patologiji kardiovaskularnega sistema, ko vpliva na portalno veno. Pomanjkanje dovajanja krvi v jetra povzroči stimulacijo zvezdnih celic, rast kolagena.

Kongestivne spremembe s pomanjkanjem krvnega obtoka v vratu so vzrok za žariščno ali diseminirano fibrozo.

Kako se razvija fibroza jeter?

Razvoj jetrne fibroze poteka v več fazah. S 1 stopnjo kliničnih simptomov ne obstaja. Od 2. stopnje lahko pričakujemo bolezen jeter. Širjenje vezivnega tkiva se ugotovi šele po morfološkem pregledu.

Glavne faze fibroze:

Fibroza 1. stopnje - povečajo se portalski trakti, spremeni videz jeter, odsotnost vezivnega tkiva z majhno vključitvijo kolagenskih vlaken; Razred 2 spremlja razširitev portalskih poti, poslabšanje videza bolezni. To stopnjo patologije spremljajo hude spremembe. Če se s časom ne diagnosticira, nosologija hitro napreduje do fibroze; 3. stopnja - oblikovanje brazgotinskega tkiva v velikih količinah; 4 stopinje - končno. V ozadju fibroze se pojavi huda jetrna odpoved, kar je glavni vzrok smrti.

Konzervativno zdravljenje lahko za nekaj let upočasni napredovanje bolezni, vendar le, če se začne pri stopnjah 1 do 2 fibroze. Preostali primeri zahtevajo operacijo. Na stopnji 3-4 patologije lahko le presaditev jeter reši življenje osebe.

Statistični podatki kažejo znatno pospešitev napredovanja nosologije po 30 letih. Virusni hepatitis C lahko v nekaj mesecih povzroči prehod vseh 4 stopenj fibroze. Združevanje poteka bolezni zlorabe bolezni. Osebe z boleznijo jeter ne smejo piti alkohola.

Za normalizacijo funkcij bolnikovega telesa se priporoča stroga prehrana z zavrnitvijo ocvrtih, prekajenih izdelkov. Z napredovanje bolezni pri ženskah, pojav diagnostičnih napak. Pri diagnosticiranju osnovnega vzroka patologije se pogosto pojavljajo napake, zato hepatotoksične droge niso izključene. Bolečine v črevesju s pomanjkanjem vnosa beljakovin je mogoče zaznati kot kolitis.

Simptomi jetrne fibroze

Od začetka bolezni do prvih kliničnih simptomov lahko traja 5 let. Po začetnem obdobju se pojavi izguba vranice - splenomegalija. Hkrati sledi zmanjšanje števila krvnih celic - levkocitov, trombocitov in eritrocitov.

Zdravnik zazna povečano jetra (hepatomegalijo) kot dobro indikacijo, da se organ spopadajo s funkcijami. V primeru ciroze se pri brazgotih tkivu z gumenim gubanjem opazi prekomerno rast.

Simptomi prve stopnje so zmanjšanje trombocitov in eritrocitov. S tekočo obliko fibroze opazimo hepatomegalijo.

Schistosomalna ciroza se pojavi v povprečju 10 let po nastopu prvih simptomov bolezni. Pacient razvije bruhanje s krvjo, povečanje velikosti vranice in jeter.

Simptomi prirojene fibroze se razvijejo pri predšolskih otrocih in šolskih otrocih. Oblika se prenaša na avtosomni recesivni način.

V prvi fazi jetra obdrži svojo funkcionalnost. Je rahlo povečan, pokrit s belkičnimi pikami. Vlakno tkivo postopno raste, zato struktura jetrnih lobulov ni bistveno prizadeta, holestaza (blokada žolča) v žolčnih lobulah ni opazna. Rast vezivnega tkiva z razvojem vozlišč regeneracije se pri otrocih pojavi pred starostjo 3 let. Klinični znaki bolezni v tej morfološki obliki se ne pojavijo, toda s hitrim širjenjem vezivnega tkiva je verjetno, da bo otrok usoden.

Fibroza jeter je kronična bolezen, pri kateri obstajajo različne oblike toka.

Pri virusnem hepatitisu C bolezen nenehno napreduje s periodičnimi spremembami poslabšanja in remisije. Ni učinkovitih zdravil za preprečevanje napredovanja kroničnega hepatitisa C.

Pri drugih ljudeh virusni hepatitis ni zaznamovan s postopnim razvojem. Tudi z morfološkim pregledom tkiv ni izrazitih destruktivnih sprememb. Uničevalna mesta so nepomembna, samostojno regenerirajo v primeru patologije.

Zdravljenje patologije temelji na klinični obliki in naravi lezij. Če je mogoče izslediti spremembe v vratu v vratu, je treba domnevati, da se pojavijo motnje v notranjih organih.

Ko alkoholna etiologija razvije pericelularno fibrozo na obrobju jetrnih celic. Virusni hepatitis spremljajo perportalne fibrozne rastline, v katerih je stiskanje vratne vene.

Zgodnji znaki cirkotičnih lezij

Fibroza jeter je nevarna za življenje in zdravje. V prvi fazi bolezni ima bolnik naslednje simptome:

Povečana utrujenost; Dispepsija; Zmanjšana učinkovitost; Slabost; Nestrpnost do mastnih živil; Slinavost desnega hipohondrija in epigastrične regije.

V zgornjem delu telesa se lahko natančno preučijo trebušne žleze. Med pogostimi simptomi so občasne krvavitve, krvavitve v koži.

S porazom jeter se spolna želja zmanjša, pojavijo se bolečine sklepov, srbenje kože.

Temperatura telesa je normalna ali zmerno narašča in se nato vrne v normalno stanje. Pri stresu lahko opazimo bolnike v ozadju patologije. Dnevna zaspanost odstrani nepremostljivo nespečnost. Uporaba alkoholnih pijač bistveno poslabša klinični potek bolezni.

Zgodnja diagnoza patologije je zapletena zaradi težav z biopsijo, ki je invazivna metoda in se uporablja strogo glede na indikacije. Metoda temelji na penetraciji igle skozi kožni rez nad projekcijo jeter in vzorec tkiva za mikroskopski pregled v citološkem laboratoriju.

Zapleti jetrne fibroze

Najbolj nevaren zaplet jetrne fibroze je sindrom portalske hipertenzije. Ko poveča tlak v bazenu vratnega venca. Patologijo se kaže s krčnimi venami požiralnika, rektuma, trebušne stene. Ko pride do bolezni, edem trebušne votline - kopičenje tekočine.

Diagnoza jetrne fibroze ni mogoče diagnosticirati s pomočjo kliničnih simptomov, zato zdravniki pozno pri diagnosticiranju patologije pri pojavu nevarnih posledic. Posredno se lahko bolezen predpostavlja na podlagi ultrazvočnih, biokemičnih analiz.

Jetra je organ, ki opravlja funkcijo razstrupljanja. Naloga hepatocitov je nevtralizacija strupenih snovi, zdravil, produktov presnove. Pri cirozi se funkcionalnost zmanjša, pojavijo se krvne motnje, ki prizadenejo vse notranje organe.

Sekundarni zapleti se pojavijo iz trebušne slinavke - pankreatitisa, ledvičnega - glomerulonefritisa, možganov. Stalno napredovanje patologije vodi v poslabšanje klinične slike.

Jetra je eden najrevnejših organov pri ljudeh: ima veliko hudih testov - napake pri prehrani, slabe navade, dolgotrajne zdravilne učinkovine, vendar so kompenzacijske sposobnosti tako velike, da se jetra lahko soočajo z vsemi boleznimi že več let brez znatne škode.

Možnosti jeter so odlične, vendar - ne neomejene. Kadar zaradi razvitih patologij na poteku krvnega pretoka v posodah obstajajo različne ovire, povzroči povečanje tlaka v njih. To stanje je znano kot portalska hipertenzija - življenjsko ogrožujoče stanje.

Anatomija vprašanj

Skozi jetra poteka portalska vena - velika posoda, skozi katero poteka krv iz vranice, želodca, črevesja in trebušne slinavke. Je fuzija treh žil - zgornjega in spodnjega mezenteričnega in splenskega. Dolžina tega venca je približno osem centimetrov, premer pa približno ene in pol.

Normalni krvni tlak v portalski veni se giblje od 7 do 10 mm. Hg vendar se pri nekaterih boleznih poveča na 12-20 milimetrov: to se kaže v tem, kako se razvija portalska hipertenzija - kompleksen sindrom, ki ga sestavljajo več specifičnih simptomov.

Vrste hipertenzije

Prihaja do prehepne, intrahepatične in ekstrahepatične hipertenzije: zgornja razvrstitev je sprejeta zaradi razlik v lokalizaciji patologije.

Predhepatična portalska hipertenzija se pojavi pri bolnikih z nenormalnim razvojem spodnje vene cave ali njene tromboze, pa tudi pri trombozi jeter. Budd-Chiarijev sindrom je drugo ime za to varianto patologije.

Intrahepatična oblika sindroma portalske hipertenzije je posledica kroničnih bolezni jeter - hepatitisa in ciroze.

Ekstrahepatična oblika hipertenzije se pojavi zaradi kroničnih vnetnih procesov v tkivih, tumorjih in cirozi. Tudi prirojena obstrukcija portalne vene je lahko vzrok povečanega pritiska.

Klinične manifestacije in simptomi

Manifestacije sindroma so raznolike in so odvisne od lokacije patologije in stopnje razvoja.

Simptomi začetne faze

Začetna (kompenzirana) stopnja portalne hipertenzije se sploh ne kaže ali je v obliki prebavnih motenj. Pacienti se pritožujejo:

Napenjanje in napenjanje; Belching in navzea; Slinavost v epigastrični regiji; Kršitve blata (diareja).

V biokemičnih testih jeter ni nobenih nepravilnosti, tudi če portalska hipertenzija doseže znatno število.

Manifestacije delne odškodnine

Brez zdravljenja sindrom se kaže v povečanju dispepsičnih simptomov, medtem ko preiskava razkriva zmerne krčne žile v spodnjem požiralniku in kardiali ter rahlo povečanje vranice.

Klinika in simptomi dekompenzirane hipertenzije

To je zadnja stopnja, v kateri se sindrom manifestira v najtežjih pogojih:

Huda anemija; Ascites (abdominalne kapljice); Močno povečanje jeter in vranice; Krvavitev iz žil v želodcu in požiralnik; Pojav encefalopatije.

Laboratorijsko dekompenzirano obliko portalne hipertenzije potrjuje trombocitopenija in spremembe biokemičnih vzorcev - visoke vrednosti jetrnih aminotransferaz (ALaT in AS-T) in bilirubina.

Kaj se zgodi pri cirozi jeter

Ciroza je huda jetrna patologija, ki se razvija iz številnih razlogov: pri odraslih igrajo vodilno vlogo alkohol in narkotiki. Tudi ciroza jeter se začne zaradi dolgotrajnega dajanja številnih zdravil ali infekcijske lezije pri hepatitisu različnega izvora.

Portal hipertenzijski sindrom je eden izmed najstrašnejših zapletov ciroze, ko se v hudih krvavitvah strukture jeter pojavljajo ovire v svoji obtoku. Te ovire, skupaj s povečanim pretokom krvi v jetrni arteriji, povzročijo povečanje tlaka v vratni veni do 20-30 mm. Hg st.

Telo, ki poskuša preprečiti razpad plovila, sproži sistem "kroženja" krvnega obtoka skozi anastomoze - portalsko sporočilo z nižjo veno cavo.

Pod pritiskom krvi oslabijo stene posod ezofagusa, kardije in drugih delov gastrointestinalnega trakta, a varicne vozle tvorijo na najbolj ranljivih mestih. Ruptura vozlov je preobremenjena s težkimi krvavitvami, kar pogosto postane vzrok smrti bolnikov.

Faze in manifestacije

Za začetno fazo sindroma v jetrni cirozi so značilne dispepsične motnje, bolečina v levem in desnem hipohondriju, nelagodje v epigastrični regiji in občutek težnosti v želodcu po jedi. Med prvimi simptomi bolezni so tudi opušcanje, nestabilna blata, slabost.

Bolniki se pritožujejo zaradi pomanjkanja apetita, utrujenosti, dremavosti in apatije.

Ker je ta senzacija precej tipična pri drugih boleznih prebavil, zastrupitve s hrano, pacienti ne pospešijo zdravljenja in se z drugimi pritožbami obrnejo na strokovnjake:

Črna plodna maščoba bruhanje škrlatne krvi ali krede (strjeno) poslabšanje ali prve manifestacije hemoroidov

Koža takšnih bolnikov se izsuši, pridobi zemeljski odtenek. Na njej najdete majhne rupture plovil v obliki tanke pasove ali zvezdic. Na območju popka so vidne velike navijalne posode - "glava meduz".

Ascite (otekanje trebuha) se pridružijo na kasnejših stopnjah bolezni, vendar je nekaj časa prehodna, ker jo je mogoče zlahka ustaviti z ustrezno medicinsko terapijo. V prihodnosti je trebušna kapljica potrebna kirurška odstranitev tekočine iz trebušne votline, kar pogosto vodi v razvoj peritonitisa in smrti bolnikov.

Pogosto se v začetni fazi portalske hipertenzije pacienti razvijejo hipersplenizem, poseben sindrom, za katerega je značilno znatno zmanjšanje števila določenih krvnih celic - trombocitov in levkocitov. Hipersplenizem je neposredna posledica povečane vranice - splenomegalije, ki vedno spremlja portalsko hipertenzijo.

Nevrološke motnje

Portal hipertenzija, ki jo spremlja krvavitev iz varikoznih vozlov v požiralniku, želodcu in črevesju, vodi do absorpcije velikih količin toksinov iz črevesja. Pojavljajo se možganska zastrupitev, kar ima za posledico nastanek simptomov encefalopatije na dekompenzirani stopnji.

Običajno so razvrščeni na naslednji način:

I stopnja - bolniki opažajo šibkost, utrujenost, zaspanost, trepetanje prstov in rok; Razred II - izguba sposobnosti usmerjanja v prostor in v času, medtem ko se ohranja glasovni stik s pacientom; Razred III - nezmožnost navigacije v vesolju in času, se dodaja odsotnost glasovnega stika, vendar reakcija na bolečine ostaja; IV stopnja - pojavijo se krči kot odziv na draženje bolecine.

Diagnoza sindroma

Portal hipertenzije se diagnosticira na podlagi zdravniškega pregleda, laboratorijskih testov, pa tudi z uporabo instrumentalnih in endoskopskih metod.

Ezofagogastroskopska metoda je najpreprostejša in najbolj dostopna metoda za odkrivanje vaskularne patologije v želodcu in požiralniku. Med postopkom specialist določi razširjene žile v teh delih gastrointestinalnega trakta, kar postane absolutno merilo za diagnozo sindroma portalne hipertenzije.

Ko ima prva stopnja širjenja žil premer 3 mm, se druga stopnja določi s povečanjem premera posod na 5 mm. Pri tretji stopnji govorijo, ko lumen v žilah želodca in požiralnik presega 5 mm.

Endoskopski pregled vam omogoča, da natančno ugotovite ne samo stopnjo žilne razširjenosti, temveč tudi napovedujejo verjetnost krvavitve iz njih.

Predhodniki krvavitev so:

Povečanje premera žil v želodcu in požiralniku nad 5 mm; Napetost razširjenih vozlov; Območja vaskulopatije na sluznici; Dilatacija (širjenje) požiralnika.

Diferencialna diagnostika

Kljub očitnosti manifestacij sindroma portalne hipertenzije in visokih diagnostičnih sposobnosti sodobne medicinske opreme, strokovnjaki včasih težko prepoznajo to vaskularno patologijo.

Ta problem se pojavi v primerih, ko je glavni simptom, s katerim bolnik vstopi v bolnišnico, ostati vztrajen ascit.

Kakšna je potreba po razlikovanju sindroma portalne hipertenzije? Bolniki običajno potrebujejo dodatna posvetovanja z ozkim strokovnjakom, da bi izključili podobne bolezni glede na niz simptomov:

Stiskanje perikarditisa; Ascitski sindrom pri tuberkulozi; Pretrpljene jajčne ciste pri ženskah, ki pogosto posnemajo ascite;

Povečana vranica, ki je vedno prisotna v sindromu portalne hipertenzije, je lahko znak popolnoma drugačnih pogojev - bolezni krvi, toda imenovanje endoskopije sten želodca in požiralnika postavlja vse na svoje mesto: diagnosticiranje portalne hipertenzije je popolnoma odstranjeno, če pregled ne razkrije sprememb v posodah.

Prognoza in zdravljenje

Napoved poteka in izida sindroma portalne hipertenzije je odvisna od osnovne bolezni: na primer, če je ciroza jeter postala vzrok povečanega tlaka v portalski veni, nadaljnji razvoj dogodkov pa je odvisen od resnosti stopnje odpovedi jeter.

Zdravljenje portalske hipertenzije se izvaja konzervativno in kirurško. Terapija z zdravili je učinkovita samo v začetnih fazah bolezni in vključuje potek vazopresina in njegovih analogov, da zmanjša pritisk v venski venski vrhnji tir.

Epizode krvavitve se ustavijo s pomočjo posebne sonde, ki stisne krvavitveno posodo. Uporablja se tudi skleroterapija - uvedba posebnega sestavka v razmiku 2-4 dni, ki sklene vene požiralnika. Učinkovitost te metode je približno 80 odstotkov.

V odsotnosti učinka konzervativnega zdravljenja se izvajajo kirurški posegi, katerih namen je:

Ustvarjanje novih načinov odtoka krvi; Zmanjšan pretok krvi v portalskem sistemu; Odstranjevanje tekočine iz trebušne votline z ascitesom; Blokada povezave med žilami požiralnika in želodcem; Pospeševanje regenerativnih procesov v jetrnih tkivih in izboljšanje pretoka krvi v njih.

Operacije se ne izvajajo pri starejših bolnikih, nosečnicah in v prisotnosti hudih komorbiditet.

Kako in zakaj se to zgodi otrokom

Portal hipertenzija je zelo "odrasla" diagnoza, vendar je tudi dana otrokom, čeprav je v njih zelo redka bolezen.

Glavni vzrok za tako hudo vaskularno patologijo pri otrocih je prirojena anomalija portalne vene. V zadnjem času strokovnjaki pravijo o učinku popkovine sepse, ki se prenaša v obdobju novorojenčkov. Med možnimi vzroki za nastanek portalne hipertenzije pri otrocih se imenuje tudi omfalitis - infekcijsko vnetje dna popkovine, ki se razvije v prvih dveh tednih otrokovega življenja zaradi neupoštevanja pravil in pogostosti zdravljenja s piščancem.

Klinika in simptomi

Bolezen se kaže na različne načine: veliko je odvisno od resnosti patoloških sprememb v vratni veni.

Blaga portalska hipertenzija pri otrocih je opazna z rahlo izrazito vensko anomalijo in je značilna blagih simptomov, ki se med pregledovanjem za povečano vranico odkrijejo naključno ali spremembe v krvnem testu (levkopenija).

Zmerno portalsko hipertenzijo se diagnosticira v zgodnjem otroštvu in se kaže z močnim povečanjem velikosti vranice. Lahko se odpre krvavitev iz želodca in požiralnika.

Huda oblika portalske hipertenzije najdemo v obdobju novorojenčkov, ko ima otrok:

Serozni ali serozni izcedek iz popkovine zaradi omfalitisa; Povečan trebuh; Kršitve blata, iztrebkov z mešanico zelenjave; Zmanjšan apetit.

Ti otroci razvijejo zgodnje krvavitve v želodcu in krvavitev iz požiralnika. Opazovani asciti in splenomegalija. Značilnost trebušne prepustnosti pri majhnih otrocih se lahko šteje za dejstvo, da mu ni vročil zdravil.

Očitno je, da rastoči organizem delno kompenzira obstoječo pomanjkljivost portalne vene, saj ascite postopoma izginejo in motijo ​​dispepsijske motnje.

Pri otrocih s portalsko hipertenzijo se zmanjša apetit. Želodec in vranica ostajata precej povečana, vendar najresnejši problemi povzročajo krvavitev v želodcu in želodcu.

Med odpiranjem krvavitve se otroci pritožujejo nad šibkostjo, omotico, slabostjo. Če je izguba krvi pomembna, je morda kratek. Drugi simptomi vključujejo tahikardijo, bruhanje krvi.

Zdravljenje

Zdravljenje portalske hipertenzije v otroštvu poteka s konzervativnimi in kirurškimi metodami.

Konzervativno zdravljenje je predpisano za zmanjšanje tlaka v vratni veni in za lajšanje notranje krvavitve, ki je bila in ostaja glavna in najnevarnejša manifestacija bolezni. Zdravljenje z zdravili se izvaja v običajnih kirurgijah ali v specializirani bolnišnici.

Operacije so prikazane v primerih, ko krvavitve ni mogoče ustaviti z uporabo konzervativnih metod, pa tudi, ko se nadaljuje nekaj časa po olajšavi. Kirurško zdravljenje se izvaja pri otrocih, starih od treh do sedmih let, včasih pa tudi na enoletnih bolnikih.

Bolniki se morajo izogibati ranžirnemu ranžiranju. Ta oblika kirurških posegov ima več prednosti pred vsemi načini zaustavitve nenadnih krvavitev, ki so se prej uporabljala: omogoča izogibanje dolgotrajnemu postanju, razvoju anemije, zmanjšanju krvnega obtoka v krvi (hipovolemija) in številnih drugih resnih posledicah.

Drug nedvomen plus portokavalnih ranžiranja je odsotnost ponavljajočih krvavitev v prihodnosti in potrebo po ponavljajočih se operacijah.

Obstajajo tudi kirurške metode zdravljenja portalske hipertenzije pri otrocih, katerih uporaba omogoča zdravljenje bolnikov tudi pred pojavom prve krvavitve iz požiralnika in želodca, kar znatno zmanjša tveganje za smrt otrok ali njihovo nadaljnjo invalidnost.

Podobna bolezen je esencialna hipertenzija.

Zelo priporočamo, da se ne sami zdravite, bolje je, da se obrnete na svojega zdravnika. Vsi materiali na spletnem mestu so samo za sklicevanje!