Živčni sistem opravlja najpomembnejše funkcije v telesu. Odgovoren je za vsa dejanja in misli posameznika, oblikuje svojo osebnost. Toda vse to zapleteno delo bi bilo nemogoče brez ene komponente - mielina.

Myelin je snov, ki tvori mielin (meso) lupino, ki je odgovorna za električno izolacijo živčnih vlaken in hitrost prenosa električnega impulza.

Anatomija mielina v strukturi živca

Glavna celica živčnega sistema je nevron. Telo nevrona se imenuje soma. V notranjosti je jedro. Telo nevrona je obkroženo s kratkimi procesi, imenovanimi dendriti. Odgovorni so za komunikacijo z drugimi nevroni. En dolg proces, akson, zapusti soma. Izvaja impulz iz nevrona v druge celice. Najpogosteje se na koncu povezuje z dendriti drugih živčnih celic.

Celotna površina aksa pokriva mijelinski ovoj, ki je proces Schwannovih celic, brez citoplazme. Dejstvo je, da gre za več plasti celične membrane, ovite okoli aksona.

Schwannove celice, ki obkrožajo akson, ločujejo Ranvierjeva prestrezanja, ki nimajo mielina.

Funkcije

Glavne funkcije mielinskega ovoja so:

  • osonska izolacija;
  • pospešek impulza;
  • varčevanje z energijo zaradi ohranjanja ionskih tokov;
  • podpora živčnih vlaken;
  • prehrana aksona.

Kako delujejo impulzi

Živčne celice so izolirane zaradi svoje membrane, vendar so še vedno medsebojno povezane. Območja, na katerih so celice v stiku, imenujemo sinapse. To je kraj, kjer se srečata aks ene celice in soma ali dendrit drugega.

Električni impulz se lahko prenese znotraj ene celice ali iz nevrona v nevron. To je zapleten elektrokemijski proces, ki temelji na gibanju ionov skozi ovoj živčne celice.

V mirovanju pridejo samo nevtroni v kalij, medtem ko natrijevi ioni ostajajo zunaj. V času vznemirjenja začnejo spreminjati kraje. Axon je pozitivno napolnjen iz notranjosti. Potem se natrij ustavi skozi membrano, iztok kalija pa se ne ustavi.

Sprememba napetosti zaradi gibanja kalijevega in natrijevega iona se imenuje "akcijski potencial". Razširi se počasi, toda mielinski ovoj, ki obkroža akson, pospeši ta proces, preprečuje odtok in priliv kalijevega in natrijevega iona iz telesa aksona.

Skozi prestrezanje Ranvierja impulz skoči iz enega dela aksona v drugega, kar omogoča hitrejše premikanje.

Potencialni potencial, ki presega vrzel v mielinu, se impulz ustavi in ​​stanje počitka se vrne.

Ta metoda prenosa energije je značilna za centralni živčni sistem. Kar se tiče avtonomnega živčnega sistema, v njej pogosto najdemo aksone, pokrite z majhno količino mielina ali sploh niso pokrite z njimi. Skoki med Schwann celicami se ne izvajajo, impulz pa prehaja počasneje.

Sestava

Mejna plasti sestavljajo dve plasti lipidov in trije sloji beljakovin. V njej je veliko več lipidov (70-75%):

  • fosfolipidi (do 50%);
  • holesterol (25%);
  • Glacokeribrozid (20%) in drugi.

Visoka vsebnost maščobe povzroči belo barvo mijelinskega ovoja, tako da se nevroni, ki so prekriti z njim, imenujejo "bela snov".

Proteinske plasti so tanjše od lipidov. Vsebnost beljakovin v mielinu je 25-30%:

  • proteolipid (35-50%);
  • mijelinski osnovni protein (30%);
  • Proteini Wolfgram (20%).

Obstajajo preproste in zapletene proteine ​​živčnega tkiva.

Vloga lipidov v strukturi lupine

Lipidi igrajo ključno vlogo pri strukturi muljaste školjke. So strukturni material živčnega tkiva in zaščita aksona pred izgubo energije in ionskimi tokovi. Lipidne molekule so sposobne popraviti možgansko tkivo po poškodbi. Lipidi mila so odgovorni za prilagajanje zrelega živčnega sistema. Delujejo kot hormonski receptorji in komunicirajo med celicami.

Vloga beljakovin

V strukturi mielinske plasti so enako pomembne proteinske molekule. So skupaj z lipidi delujejo kot gradbeni material za živčno tkivo. Njihova glavna naloga je prehajanje hranil v akson. Prav tako dešifrirajo signale, ki vstopajo v živčno celico in pospešijo reakcije v njej. Sodelovanje v metabolizmu je pomembna funkcija beljakovinskih molekul mielinskega ovoja.

Napake mielinizacije

Uničenje mielinske plasti živčnega sistema je zelo resna patologija, zaradi katere pride do krvavitve prenosa živčnih impulzov. To povzroča nevarne bolezni, pogosto nezdružljive z življenjem. Obstajajo dve vrsti dejavnikov, ki vplivajo na začetek demielinacije:

  • genetska nagnjenost k uničenju mielina;
  • vpliv na notranje ali zunanje dejavnike mielina.
  • Demielizacija je razdeljena na tri vrste:
  • akutni;
  • prejemnik;
  • akutni monofazni.

Zakaj se uniči?

Najpogostejši vzroki za uničenje mesne lupine so:

  • revmatične bolezni;
  • pomembna prevlada beljakovin in maščob v prehrani;
  • genetska nagnjenost;
  • bakterijske okužbe;
  • zastrupitev s težkimi kovinami;
  • tumorjev in metastaz;
  • podaljšan hudi stres;
  • slaba ekologija;
  • patologija imunskega sistema;
  • dolgoročna uporaba nevroleptikov.

Bolezni zaradi demielinacije

Demielinacijske bolezni centralnega živčnega sistema:

  1. Canavanova bolezen je genetska bolezen, ki se pojavlja v zgodnjih letih. Zanj je značilna slepota, težave pri požiranju in prehranjevanju, motnje gibanja in razvoja. Epilepsija, makrocefalija in mišična hipotonija sta tudi posledica te bolezni.
  2. Binswangerjeva bolezen. Najpogosteje jih povzroča arterijska hipertenzija. Bolniki pričakujejo motnje razmišljanja, demenco, pa tudi motnje gibanja in medeničnega organa.
  3. Multipla skleroza. Lahko povzroči škodo na več delih CNS. Spremlja ga pareza, paraliza, konvulzije in motnost. Tudi simptomi multiple skleroze so vedenjske motnje, oslabitev obraznih mišic in vokalnih vrvic, slabša občutljivost. Vizija je motena, zaznava barv in sprememb svetlosti. Za multiplo sklerozo so značilne tudi motnje medeničnega organa in distrofija možganskega stebla, možganov in lobanjskih živcev.
  4. Devikova bolezen je demielinizacija v optičnem živčevju in hrbtenjači. Za bolezen je značilna poslabšana koordinacija, občutljivost in funkcija medeničnih organov. Odlikuje ga resna okvara vida in celo slepota. Klinična slika kaže tudi parestezijo, mišično oslabelost in avtonomno disfunkcijo.
  5. Osmotski demielinacijski sindrom. Pojavijo se zaradi pomanjkanja natrija v celicah. Simptomi so konvulzije, motnje osebnosti, izguba zavesti, vključno s komo in smrtjo. Rezultat bolezni je otekanje možganov, srčni napad hipotalamusa in kile možganskega debla.
  6. Mijalopatija - različne distrofične spremembe v hrbtenjači. Zanje so značilne motnje mišic, senzorične motnje in telesna disfunkcija.
  7. Leukoencefalopatija - uničenje mielinovega plašča v možganski skorji. Bolniki imajo stalno glavobol in epileptične napade. Slab vid, govor, koordinacija in hoja so tudi slabši. Občutljivost se zmanjša, zaznavajo osebnost in zavest, napredek demencije.
  8. Leukodistrofija je genetska metabolična motnja, ki povzroča uničenje mielina. Te bolezni spremljajo mišične in motorične motnje, paraliza, motnje vida in sluha, progresivna demenca.

Demielinacijske bolezni perifernega živčnega sistema:

  1. Guillain-Barrejev sindrom - akutna vnetna demielinizacija. Odlikujejo ga mišične in motorične motnje, dihalna odpoved, delna ali popolna odsotnost refleksa tetov. Bolniki trpijo zaradi bolezni srca, motenj prebavnega sistema in medeničnih organov. Paresis in motnje občutljivosti so tudi znaki tega sindroma.
  2. Nevralna amiotrofija Charcot-Marie-Tuta je dedna patologija mielinske ovojnice. Odlikujejo ga motnje občutljivosti, degeneracija okončin, deformacija hrbtenice in tresenje.

To je le del bolezni, ki nastanejo pri uničenju mielinske plasti. Simptomi so v večini primerov podobni. Natančna diagnoza je možna šele po slikanju z računalniško ali magnetno resonanco. Pomembno vlogo pri diagnozi igra nivo strokovne usposobljenosti zdravnika.

Načela zdravljenja lupinskih okvar

Bolezni, povezane z uničenjem mesne lupine, je zelo težko zdraviti. Terapija je usmerjena predvsem v ublažitev simptomov in ustavitev procesov uničenja. Čim prej diagnosticiramo bolezen, večja je možnost zaustavitve njegovega poteka.

Možnosti obnovitve mielina

Zahvaljujoč pravočasnemu zdravljenju lahko začnete postopek obnavljanja mielina. Toda novi mielinski plašč ne bo opravljal svojih funkcij prav tako dobro. Poleg tega lahko bolezen preide v kronično fazo, simptomi pa ostajajo, le nekoliko zmanjšajo. Toda tudi manjše remielination lahko ustavi potek bolezni in delno ponovno izgubi funkcije.

Sodobna zdravila za regeneracijo mielina so učinkovitejša, vendar so zelo draga.

Terapija

Za zdravljenje bolezni, ki jih povzroča uničenje mielinskega ovoja, se uporabljajo naslednja zdravila in postopki:

  • beta-interferoni (zaustaviti potek bolezni, zmanjšati tveganje za ponovitev bolezni in invalidnost);
  • imunomodulatorji (vplivajo na delovanje imunskega sistema);
  • mišični relaksanti (prispevajo k obnovi motoričnih funkcij);
  • nootropike (obnovitev prevodne aktivnosti);
  • protivnetno (lajša vnetje, ki je povzročilo uničenje mielina);
  • nevroprotektorji (preprečujejo poškodbe nevronov možganov);
  • sredstva proti bolečinam in antikonvulzivi;
  • vitamini in antidepresivi;
  • filtracija cerebrospinalne tekočine (postopek za čiščenje cerebrospinalne tekočine).

Napoved bolezni

Trenutno zdravljenje demielinacije ne daje sto odstotnega rezultata, vendar znanstveniki dejavno razvijajo zdravila za obnovo mesnatosti lupine. Raziskave na naslednjih področjih:

  1. Stimulacija oligodendrocitov. To so celice, ki proizvajajo mielin. V telesu, ki ga je prizadela demielinizacija, ne delujejo. Umetna stimulacija teh celic bo pomagala začeti proces obnove poškodovanih delov mielinskega ovoja.
  2. Stimulacija izvornih celic. Matične celice se lahko spremenijo v popolno tkivo. Obstaja možnost, da lahko napolnijo in mesnat lupino.
  3. Regeneracija krvno-možganske pregrade. Z demielinacijo se ta pregrada uniči in omogoča, da limfociti negativno vplivajo na mielin. Njeno okrevanje ščiti mielinski sloj pred napadom imunskega sistema.

Možno je, da kmalu bolezni, povezane z uničenjem mielina, ne bodo več neozdravljive.

Kako odkriti demielinacijo možganov

Demijelelacija možganov je patološki proces, za katerega je značilno uničenje mijelinskega ovoja okrog nevronov in poti.

Myelin je snov, ki obkroža dolge in kratke procese živčnih celic. S tem električni impulz doseže hitrost 100 m / s. Demijelinacijski postopek zmanjša prevodnost signala, kar povzroči zmanjšanje prenosa živčnih impulzov.

Demijelelacija je pogost proces, ki združuje skupino demielinizirajočih bolezni živčnega sistema, ki vključuje:

  • mielopatija;
  • multipla skleroza;
  • Guillain-Barreov sindrom;
  • Deviceva bolezen;
  • progresivna multifokalna levkoencefalopatija;
  • Balo skleroza;
  • hrbtenjača;
  • Amotrofija Charcot.

Uničenje mielinskih ovojev je dveh vrst:

  1. Myelinopatija je uničenje že obstoječih mielinskih proteinov ob ozadju biokemičnih motenj v mielinu. To pomeni, da so uničeni patološki elementi mielina. Najpogosteje ima genetsko naravo.
  2. Myelinoklasti - uničenje normalno oblikovanega mielina pod vplivom zunanjih in notranjih dejavnikov.

Druga razvrstitev je določena z lokacijo škode:

  • Uničenje mielina v osrednjem živčevju.
  • Uničenje mielina v perifernem delu živčnega sistema.

Razlogi

Vse bolezni, ki temeljijo na demielinaciji, so pretežno avtoimunske. To pomeni, da imuniteta bolne osebe velja za mielin kot sovražno sredstvo (antigen) in proizvaja protitelesa proti njej (mielin je protein). Kompleks antigena-protitelesa je deponiran na površini mielinskega proteina, po katerem jih zaščitne celice imunskega sistema uničijo.

Obstajajo še drugi vzroki patološkega procesa:

  1. Neuroinfekcije, ki povzročajo vnetje možganov in hrbtenjače: herpetični encefalitis, spalna bolezen, gobavost, polio, steklina.
  2. Bolezni endokrinega sistema, ki jih spremljajo metabolične motnje: diabetes, hiper-in hipotiroidizem.
  3. Akutna in kronična zastrupitev z zdravili, alkoholom, strupenimi snovmi (svinec, živo srebro, aceton). Intoxication se pojavlja tudi na podlagi notranjih bolezni, ki razvijajo sindrom zastrupitve: gripa, pljučnica, hepatitis in ciroza.
  4. Komplikacija rasti tumorja, ki vodi k razvoju paraneoplastičnih procesov.

Dejavniki, ki lahko vodijo v razvoj hudih bolezni: pogosta hipotermija, slaba prehrana, stres, kajenje in alkohol, ki delajo v onesnaženih in težkih pogojih.

Simptomi

Klinična slika demielinacije možganov ne daje specifičnih simptomov. Znaki patološkega procesa določajo lokacija osredotočenosti, del možganov, kjer se mielin uniči.

Če govorimo o pogostih boleznih, pri katerih je demielinacija vodilni sindrom, lahko razlikujemo takšne bolezni in njihovo klinično sliko:

Vpliva na piramidalno pot: ekscitabilnost refleksa tetov, povečuje mišično moč do paralize, hitro utrujenost v mišicah.

Motiv je prizadet: motena je koordinacija gibanja simetričnih mišic, pojavi se tresenje v okončinah, motnja koordinacije višjih motenj je motena.

Prvi simptom je vidna okvara: njegova natančnost se zmanjša (do izgube). V hudih primerih so medenični organi moteni: um in umazanija niso več pod nadzorom uma.

Motnje gibanja: paraparesis - zmanjšanje mišične moči v rokah ali nogah, tetraparesis - zmanjšanje mišične moči v vseh 4 okončinah. Kasneje se pojavi možganska žarnica, podokortični demielinacijski žari, ki vodijo k razčlenitvi mentalnih funkcij: zmanjšana inteligenca, hitrost reakcije, pozornost. S komplicirano dinamiko je hrbtenjača nekrotizirana, kar se kaže v obliki popolnega izginjanja gibov in občutljivosti na ravni prizadetega segmenta.

Šibkost muskulature v nogah se povečuje. Oslabitev moči se začne z mišicami nog, ki so blizu telesa (kvadriceps, gastrocnemius mišice). Postopoma se paralizo prelomi na roke. Pojavijo se parestezije - bolniki počutijo mravljinčenje, otrplost in plazenje goščavih izboklin.

Diagnostika

Slikovno slikanje z magnetno resonanco je glavni način za odkrivanje demielinacije. Na slojnih slikah možganov so vizualizirani žari po poškodbi mejne plasti.

Druga metoda diagnoze je metoda izzvanih potencialov. Uporablja se za določanje hitrosti odziva živčnega sistema na dohodni stimulus slušne, vizualne in otipne modalnosti.

Pomožna metoda je prebadanje hrbtenjače in študija cerebrospinalne cerebrospinalne tekočine. Z njim identificirajte vnetne procese v cerebrospinalni tekočini.

Napoved bolezni je relativno neugodna - odvisna je od pravočasnosti diagnoze.

Demijelinacija možganov: simptomi, zdravljenje

Myelin je maščobna snov, ki tvori ovoj živčnih vlaken. Ta lupina služi kot izolacija, ne da bi se razburjenje razširilo na sosednja vlakna. Istočasno pa so v okencu mielina - posebna okna - prostori, kjer mielin ni prisoten. Njihova prisotnost močno pospešuje prenos živčnih impulzov. Če je motena mielacija živčnih vlaken motena prevodnost živčnega tkiva, se pojavijo razne nevrološke motnje.

Ko pride do demielinizacijskih procesov v možganih, se motijo ​​percepcija, koordinacija gibov in duševne funkcije. V hudih primerih lahko ta proces povzroči invalidnost in smrt pacienta. Trenutno so znane tri demielinizirajoče bolezni možganov:

  • Multipla skleroza.
  • Progressna multifokalna levkoencefalopatija.
  • Akutni diseminacijski encefalomielitis.

Vzroki demielinizacijskih procesov

Demeelinacijski procesi se štejejo za avtoimunsko poškodbo možganov. Med razlogi, zakaj lastno tkivo osebe zaznava imunski sistem kot tuje:

  • Revmatične bolezni.
  • Prirojene motnje v strukturi mielina.
  • Prirojena ali pridobljena patologija imunskega sistema.
  • Infekcijske lezije živčnega sistema.
  • Presnovne bolezni.
  • Tumorski in paraneoplastični procesi.
  • Intoxication.

Pri vseh teh boleznih se mielinski plašč živčnega tkiva uniči in nadomesti z vezivnim tkivom.

Multipla skleroza

To je najpogostejša pri demielinizirajočih boleznih. Njena posebnost je, da se žarišča demielinacije nahajajo v več delih centralnega živčnega sistema naenkrat, zato so simptomi raznoliki. Prvi znaki bolezni se pojavijo v starosti približno 25 let, pogosteje pri ženskah. Pri moških je multipla skleroza manj pogosta, vendar se hitreje napreduje.

Simptomi

Simptomi multiple skleroze so odvisni od tega, na kateri del bolezni osrednjega živčevja najbolj vpliva. V zvezi s tem obstaja več skupin:

  • Piramidni simptomi - parestezija okončin, mišični krči, konvulzije, povečani refleksi tetov in šibkost kože.
  • Simptomi stebla - nistagmus (tresenje oči) v različnih smereh, zmanjšanje resnosti obraznih izrazov, težave z ostrenjem oči.
  • Pelvicni simptomi - disfunkcija medeničnih organov, se pojavi pri poškodbah jedra hrbtenjače.
  • Cerebelarni simptomi - neusklajenost, nestabilna hojo, omotica.
  • Visual - izguba vidnih polj, zmanjšana občutljivost na cvetje, zmanjšan kontrast percepcije, škotomi (temne lise pred očmi).
  • Senzorična okvara - parestezija (goozebumps), motnje vibracij in temperaturne občutljivosti, občutek pritiska v okončinah.
  • Mentalni simptomi - hipohondrija, apatija, slabo razpoloženje.

Ti simptomi se redko pojavljajo skupaj, saj se bolezen postopoma razvija že več let.

Diagnostika

Najpogostejša metoda diagnosticiranja multiple skleroze je MRI. Omogoča vam, da prepoznate žarišča demielinacije možganov. Na slikah so videti lažji ovalni posnetki na ozadju možganov. Tipična lokacija je blizu možganov v možganih in nižja v bližini skorje. Z dolgim ​​potekom bolezni se lezije združijo, velikost možganov v možganih se poveča (znak atrofije).

Metoda zbranih potencialov omogoča določanje stopnje motenj živčnega prevoda. Hkrati se ocenjujejo kožni, vizualni in zvočni potenciali.

Elektronska žiroskopija - metoda, ki je podobna EKG, vam omogoča, da določite središča uničenja mielina, si oglejte njihove meje in ocenite stopnjo poškodbe živca.

Imunološke metode določajo prisotnost protiteles v cerebrospinalni tekočini in virusnih antigenov.

Poleg teh metod lahko uporabimo tudi druge, na primer, ki omogočajo ugotavljanje prisotnosti zastrupitve.

Zdravljenje

Popolno zdravilo za multiplo sklerozo je nemogoče, vendar obstajajo zelo učinkovite metode patogenetske in simptomatske obravnave. Zlasti se je izkazalo, da se je uporaba interferona - Rebif, Betaferon dobro izkazala. V ozadju teh zdravil se stopnja napredovanja bolezni upočasni, pogostost poslabšanj se zmanjša, pogoji, ki povzročajo invalidnost, se redko razvijajo.

Za odstranitev patoloških kompleksov antigenovega protitelesa uporabljamo imunsko filtracijo plazmefereze in cerebrospinalne tekočine.

Za vzdrževanje kognitivnih funkcij so predpisane nootropne droge (piracetam), nevropatski proteini, aminokisline (glicin) in sedative.

Bolnikom je priporočljivo spoštovati dnevni režim, zmerno fizično aktivnost na prostem, sanatorijsko zdravilišče.

Progressna multifokalna levkoencefalopatija

V nasprotju z multiplo sklerozo se razvije s pomembnim zatiranjem imunskega sistema. Njen vzrok je aktivacija poliomavirusa (pogosti pri 80% ljudi). Poškodbe možganov so asimetrične, med simptomi - izguba občutljivosti, motnje gibanja v okončinah, do hemipareze, hemianopija (izguba vida v enem očesu). Kršitve se vedno razvijajo na eni strani. Značilen zaradi hitrega razvoja demence in osebnostnih sprememb. Bolezen je neozdravljiva.

Akutni diseminacijski encefalomielitis

Je polietilična bolezen, ki prizadene možgane in hrbtenjačo. V mnogih delih centralnega živčnega sistema so razpršene žarke za demielinacijo razpršene. Simptomi - zaspanost, glavobol, konvulzivni sindrom, motnje, ki jih povzroči poraz določene regije centralnega živčnega sistema. Zdravljenje bolezni je odvisno od razloga, ki ga je povzročil v tem posebnem primeru. Po okrevanju lahko ostanejo nevrološke napake - parestezija, paraliza, motnje vida, sluh, koordinacija.

Možganska mielinacija

MELINIZACIJA (grški mielosni kostni mozeg) - proces nastanka mielinskih ovojnic okoli procesov živčnih celic med njihovim zorenjem med ontogenezo in med regeneracijo.

Tulci mielina igrajo vlogo aksialnega valja izolatorja. Stopnja prevodnosti vzdolž mieliniranih vlaken je višja kot pri ne-mieliniranih vlaknih istega premera.

Prvi znaki M. živčnih vlaken pri ljudeh se pojavljajo v hrbtenjači v prenatalni ontogenezi v 5. - 6. mesecu. Nato se število mieliniranih vlaken počasi poveča, medtem ko M. v različnih funkcionalnih sistemih ne pride hkrati, ampak v določenem zaporedju glede na čas začetka delovanja teh sistemov. Do rojstva se v hrbtenjači in možganskem deblu najdemo veliko število mieliniranih vlaken, vendar so glavne poti mielinirane v postnatalni ontogenezi pri otrocih, starih 1-2 let. Piramidna pot je zlasti milažena predvsem po rojstvu. M. zaključuje poti do 7 - 10 let. Nedavno mielirana vlakna asociativnih poti na prednjem delu boga; V skorji nove poloble se nahajajo samo ena mielinska vlakna. Dokončanje M. kaže na funkcionalno zrelost določenega sistema možganov.


Značilno je, da so mejne ovojnice obkroženi z aksoni, redkeje - dendriti (mejne celice okoli teles živčnih celic se izkažejo kot izjema). V svetlobno-optični raziskavi se mielinski plašči odkrivajo kot homogene cevi okoli aksona in v elektronsko-mikroskopski, periodično izmenično elektronsko gostih črtah 2,5-3 nm debele, razmaknjene na razdalji pribl. 9,0 nm (slika 1).

Tulci mielina - urejeni sistem plasti lipoproteinov, od katerih vsak ustreza strukturi celične membrane.

V perifernih živcih mielinski plašč tvori membrane lemococitov in v c. n c. - oligodendrogliocitne membrane. Mejna ovojnica sestoji iz posameznih segmentov, ki so ločeni z mostovi, tako imenovani. prestrezanja vozlišča (prestrezanja Ranvie). Mehanizmi tvorbe mielinskega ovoja so naslednji. Mielinacijski akson najprej potone v vzdolžno depresijo na površini lemociti (ali oligodendrogliocita). Ker akson potone v aksoplazmo lemmocita, robovi utor, v katerem se nahajajo, se približujejo, nato pa se zaprejo in tvorijo meksakson (slika 2). Menijo, da nastajanje plasti mielinskega ovoja nastane zaradi spiralne rotacije aksona okrog svoje osi ali vrtenja lemociti okoli aksona.

V c. n c. glavni mehanizem tvorbe mielinskega ovoja je povečanje dolžine membran med "drsenjem" glede na druge. Prve plasti so relativno ohlapne in vsebujejo znatno količino citoplazme lemocitov (ali oligodendrogiocitov). Ker se oblikuje mielinski plašč, se količina aksoplazme lemmocitov znotraj plasti mielinskega plašča zmanjša in sčasoma popolnoma izgine, zaradi česar so zaprti ploskvi aksoplazemske membrane sosednjih plasti in nastane glavna elektronsko gosta linija mielinskega ovoja. Zunanji odseki celičnih membran lemocitov, ki so bili med nastankom mezaksona združeni, tvorijo tanjšo in manj izrazito vmesno črto mielinskega ovoja. Ko je oblikovan mielinske ovojnice je mogoče razporediti zunanjo mezakson, t. E. Združeno membranski lemmotsita, ki poteka zadnjo plast mielinske ovojnice in notranji mezakson, t. E. združenega membrano lemmotsita dobro obkroža aksona in poteka v prvo plast mielin lupina. Nadaljnji razvoj ali zorenje oblikovanega mielinskega ovoja je povečanje njegove debeline in števila plasti mielina.

Poškodbe mielinskega ovoja lahko nastanejo zaradi okužb, zastrupitve itd. Sistemska poškodba ovojnic mielina se združuje v skupino demielinizirajočih bolezni živčnega sistema (glej Demielinacijske bolezni). Obloge mielina se uničijo tudi, ko se moti celovitost aksona (glej Wallerjevo ponovitev).

Bibliografija: Borovyagin VL O vprašanju mielinacije perifernega živčnega sistema dvoživk, Dokl. Akademija znanosti ZSSR, t. 133, № 1, str. 214, 1960; D. A. Markov in M. I. Paškovskaja. Elektronske mikroskopske študije za deimilinacijske bolezni živčnega sistema, Minsk, 1979; Bunge M.V., Bunge R. R. a. H. Ultrazvočna študija hrbtenjače, J. biophys, biochem. Citol., V. 10, str. 67, 1961; B. B. B. Embriji, Exp. Celica. Res., V. 7, str. 558, 1954.

Kako se ukvarjajo z demielinacijo možganov

Demielinizirajoča bolezen možganov v večini primerov se razvija v otroštvu in pri ljudeh, starih 40 let. Za ta patološki proces je značilen poraz bele snovi in ​​hrbtenjače, ki povzroča vztrajne nevrološke motnje, v nekaterih primerih nezdružljive z življenjem.

Sodobni napredek v znanosti in medicini je omogočil ugotavljanje vzrokov problema in omogočil odkrivanje kršitev v zgodnjih fazah razvoja.

Procesna etiologija

Kaj je demielinizacija? Postopek se razvije kot posledica negativnih učinkov proteinskih protiteles na živčno tkivo. To spremlja razvoj vnetne reakcije, poškodbe nevronov, uničenje mielinskega plašča in poslabšanje prenosa živčnih impulzov.

Cevi živčnih vlaken so poškodovane pod vplivom:

  1. Naslednja nagnjenost.
  2. Nalezljive virusne bolezni.
  3. Kronični žari iz bakterijske okužbe.
  4. Zastrupitev s težkimi kovinami, bencin, topilo.
  5. Močan in dolgotrajen stres.
  6. Prekomerna poraba živalskih beljakovin in maščob.
  7. Neugodna okoljska situacija.

Vsi ti neugodni pogoji vodijo v razvoj avtoimunskega procesa, vendar ima glavna vloga genetsko nagnjenje. Nekateri geni in njihove mutacije privedejo do nastanka nenormalnih protiteles, ki prodrejo v pregrado med krvjo in živčnim tkivom in ščitijo možgane pred poškodbami. Posledično se beljakovinski mielin uniči pod vplivom vnetnega procesa.

Drugi sprožilni dejavnik so nalezljive bolezni. Uničenje običajnega mielina se pojavlja nekoliko drugače. V normalnem stanju imunski sistem po vstopu v telo začne proizvajati protitelesa za boj proti njim. Včasih pa so proteini patogena tako podobni beljakovinam v tkivih človeškega telesa, da jih protitelesa zmedejo in skupaj z bakterijami uničijo svoje celice.

V začetnih fazah poškodbe živčnih vlaken, ko se je vnetni avtoimunski proces šele začel razvijati, se lahko patološke spremembe še vedno spremenijo. Obstaja možnost za delno obnovitev mielina, kar bo nevronom omogočilo izvajanje določenega dela svojih funkcij. Toda z razvojem bolezni so živčne membrane vedno bolj uničene, živčna vlakna so izpostavljena in izgubijo sposobnost prenosa signalov. Nemogoče se je znebiti živčnega primanjkljaja in na tej stopnji vrniti izgubljene funkcije v možgane.

Potek bolezni

Manifestacije demielinizacijskih procesov so odvisne od dela možganov, v katerem se je začel patološki proces, in stopnje škode. Na začetku razvoja patologije obstaja motnja vidne funkcije. Sprva pacient misli, da je samo utrujen, vendar postopoma ne more prezreti manifestacij in gre zdravniku.

Določanje vrste demielinacije samo na podlagi simptomov je težko. Zato so potrebni dodatni pregledi. Manifestacije so odvisne od oblike patoloških sprememb.

Multipla skleroza

Foci demielinacije možganov najpogosteje najdemo pri multipli sklerozi. Bolezen spremlja avtoimuniza, poškodba živčnih vlaken, razpad mielinskih oblog in zamenjava poškodovanih površin s veznim tkivom.

Procesi demielinacije in skleroze najdemo v različnih delih možganov, zato jih je težko povezati.

Za popolno določitev vzrokov kršitev še ni bilo mogoče. Menijo, da so možgani najbolj prizadeti zaradi slabe dednosti, zunanjih stanj, okužbe z virusi in bakterijami. Ponavadi so prizadeti možgani in hrbtenjača.

Patologija se lahko manifestira:

  • pareza in paraliza, povečani refleksi tetov, mišični krči;
  • neravnovesje in fine motorične sposobnosti;
  • oslabitev obraznih mišic, požiranje grebena, govorna funkcija;
  • sprememba občutljivosti;
  • impotenca, zaprtje, urinska inkontinenca ali retencija;
  • zmanjšanje vida, zoženje njegovih polj, motnje svetlosti in zaznavanje barve.

Opisane simptome lahko spremljajo depresija, zmanjšanje čustvenega ozadja, evforija ali prizadetost. Če se pojavijo več fokusov, se inteligenca in razmišljanje zmanjšata.

Marburgova bolezen

To je najnevarnejša oblika poškodb snovi možganov. Patologija se močno pojavi in ​​spremlja hitro povečanje simptomov. To se odraža v bolnikovem stanju na najbolj negativen način. Oseba lahko umre v nekaj mesecih.

Bolezen na začetku spominja na okužbo in jo spremlja vročina, konvulzije. Z uničenjem mielina so motene funkcije motorja, občutljivost in zavest. Značilen zaradi pojava hude bolečine v glavi in ​​bruhanja, povečanega intrakranialnega tlaka. Pri malignem sevanju vpliva na možgansko deblo, v katerem se zbirajo jedra kranialnih živcev.

Devikova bolezen

Ko se to zgodi, so optični živci in hrbtenjača poškodovani. Akutni razvoj patološkega procesa vodi do popolne slepote. Zaradi dejstva, da bolezen prizadene hrbtenje, oseba trpi zaradi pareze, paralize, motenj funkcij medeničnega organa, motenj občutljivosti.

Žive manifestacije pacienta se pojavijo v dveh mesecih od začetka razvoja patologije. Pri odraslih ni možnosti za ugoden izid. Pri otrocih s patologijo, zaradi uporabe imunosupresivov in glukokortikosteroidov, lahko stanje izboljšamo.

Multifokalna encefalopatija

Ta vrsta demielinacije se pojavi pri starejših. Pacient trpi zaradi konvulzij, paresis, paralize, motenj vida, intelektualnih sposobnosti se zmanjša, razvoj demence je možen.

Proces uničenja mielinskih ovojnic spremlja motnja imunskega sistema.

Guillain-Barreov sindrom

Hkrati se motnje delovanja možganov poslabšajo zaradi poškodbe perifernega živca. Najpogosteje patologija vpliva na moškega. Pri bolnikih s paresom, mišicami, sklepom poškodovanim, ritmom srca moti, se znojenje zviša, krvni tlak se dramatično spreminja.

Diagnostične metode

Diagnoza v prisotnosti demieliniziranih motenj v možganih se lahko opravi le s pomočjo slikanja z magnetno resonanco. To je zelo informativna in varna metoda, ki ima najmanj kontraindikacij. Ne moremo storiti samo s klaustrofobijo, debelostjo, duševnimi motnjami, prisotnostjo kovinskih struktur v telesu, saj je tomograf velik magnet.

S pomočjo slikanja z magnetno resonanco bomo zaznali patološke žarišča na beli snovi in ​​okoli komor. So ovalne oblike, merjene do treh centimetrov in razpršene.

Da bi potrdili prisotnost formacij, lahko postopek izvedemo s kontrastno izboljšavo. Hkrati se v novih fokih kontrastno sredstvo nabira bolje kot v starih.

V procesu diagnoze bolezni najprej določimo obliko demielinacije. To je potrebno za izbiro taktike zdravljenja.

Napoved podobnega patološkega procesa je lahko drugačna. Če je uničenje mielina povzročilo multiplo sklerozo, potem lahko bolnik živi več kot deset let, v drugih primerih pričakovana življenjska doba ne presega enega leta.

Tradicionalne tretmaje

Metode zdravljenja demielinizirajoče bolezni lahko uporabljajo drugačne. Običajno vodimo patogenetsko terapijo. S pomočjo posebnih preparatov upočasnjujejo proces uničenja mielina, odstranijo napačna protitelesa in normalizirajo delovanje imunskega sistema. Podoben učinek običajno dosežemo z uporabo:

  • interferoni v obliki Betaferona, Avonexa, Copaxona. Prva droga pomaga zdraviti multiplo sklerozo. Dokazano je, da se zaradi uporabe zdravila Betaferon za dolgo časa bolezen počasi napreduje, zmanjša nevarnost invalidnosti in pogostost poslabšanj. Zdravilo se daje intramuskularno vsak drugi dan;
  • imunoglobulini. S svojo pomočjo se protitelesa in imunski kompleksi proizvajajo v manjših količinah. To dosežemo z uporabo Sandoglobulina ali ImBio. Ta zdravila so predpisana v obdobjih poslabšanja. Injektirajo se v veno in se odmerek izračuna glede na težo pacienta. Če ni želenega učinka, se zdravljenje nadaljuje po poslabšanju;
  • filtracija alkoholnih pijač. Med postopkom izvedite odstranitev protiteles. Če želite doseči želeni rezultat, morate opraviti vsaj osem sej. Med zdravljenjem se cerebrospinalna tekočina prehaja skozi posebne filtre;
  • plazmafereza. Odstrani protitelesa in imunske komplekse iz krvi;
  • hormonska terapija. Zdravljenje vključuje uporabo glukokortikoidnih zdravil. S prednizolonom in deksametazonom se antimelinski proteini proizvajajo v manjših količinah, vnetni proces pa se ne razvije. Obicajno so predpisani veliki odmerki takih zdravil, ki jih lahko traja vec kot teden dni;
  • citostatiki. Uporaba metotreksata in ciklofosfamida se izvaja, če je bolezen huda.

Potrebno je tudi simptomatsko zdravljenje. Zmanjšanje manifestacij patološkega procesa je doseženo s pomočjo nootropnih zdravil v obliki piracetamov, sredstev proti bolečinam, antikonvulzij, nevroprotektorjev, mišičnih relaksantov, ki odpravljajo paralizo.

Prenos živčnih impulzov se normalizira s pomočjo vitaminov B, depresija pa se izloči z antidepresivi.

Terapija z zdravili in druge metode ne popolnoma odpravljajo patologije. Vsi terapevtski ukrepi šele prekinejo uničenje mijelinskih ovojnic, izboljšujejo kakovost življenja in podaljšujejo njegovo trajanje.

Folk metode

Odstranite lahko neprijetne manifestacije patologije in s pomočjo folklornih sredstev preprečite nastanek drugih motenj. Za izboljšanje stanja možganov lahko uporabite:

  • Anise lofanta. Iz te zdravilne rastline pripravljamo decokcijo. Listi, stebla in cvetovi so zdrobljeni in v količini ene žlice deset minut nalijemo kozarec vode nad majhen ogenj. Ko se zdravilo ohladi, dodamo eno žličko medu in vsakič pred jedjo pijemo dve žlici;
  • Kavkaški diaskorei. Koren rastline je zdrobljen in v količini polovice čajne žličke nalijte kozarec kuhane vode. Orodje hranimo v vodni kopeli četrt ure in ga pred spanjem uživamo v žlici.

Ta sredstva prispevajo k izboljšanju presnovnih procesov in kroženju krvi. Pri uporabi odvajanj se morate posvetovati s strokovnjaki, ker lahko v kombinaciji z določenimi zdravili povzročijo neželene stranske reakcije.

Demielinacijske bolezni, žrela demielinacije v možganih: diagnoza, vzroki in zdravljenje

Vsako leto vse več bolezni živčnega sistema, ki jih spremlja demielinizacija. Ta nevaren in večinoma nepovraten proces vpliva na belo materino možganov in hrbtenjače, vodi do vztrajnih nevroloških motenj, posamezne oblike pa ne puščajo pacientu možnosti za življenje.

Pri otrocih se vse pogosteje diagnosticirajo z demielinizirajočimi boleznimi in relativno mladimi ljudmi, starimi 40-45 let, obstaja nagnjenost k netipičnemu poteku patologije in širjenju na tista geografska območja, kjer je bila incidenca zelo nizka.

Vprašanje diagnostike in zdravljenja demielinizirajočih bolezni je še vedno težko in slabo raziskano, vendar so raziskave na področju molekularne genetike, biologije in imunologije, ki se aktivno izvajajo od konca prejšnjega stoletja, omogočile korak naprej v tej smeri.

Zahvaljujoč prizadevanjem znanstvenikov razkrivajo osnovne mehanizme demielinacije in njene vzroke, razvite programe za zdravljenje posameznih bolezni in uporabo MRI kot glavne diagnostične metode omogoča določanje patološkega procesa, ki se je že začel v zgodnjih fazah.

Vzroki in mehanizmi demielinacije

Razvoj demielinizacijskega procesa temelji na avtoimunizaciji, ko se v telesu oblikujejo specifični proteini - protitelesa, ki napadajo komponente celic živčnega tkiva. Razvoj kot odgovor na to vnetno reakcijo povzroči nepopravljivo škodo procesom nevronov, uničenju njihove mielinske ovojnice in poslabšanju prenosa živčnih impulzov.

Faktorji tveganja za demielinacijo:

  • Dedna predispozicija (povezana s geni šestega kromosoma, pa tudi mutacije genov citokinov, imunoglobulinov, mijelinskega proteina);
  • Virusna okužba (herpes, citomegalovirus, Epstein-Barr, rdečica);
  • Kronični žari iz bakterijske okužbe, prevoz H. pylori;
  • Zastrupitev s težkimi kovinami, bencinskimi hlapi, topili;
  • Močan in dolgotrajen stres;
  • Značilnosti prehrane z prevlado beljakovin in maščob živalskega izvora;
  • Neugodni okoljski pogoji.

Ugotovljeno je bilo, da imajo demielinizacijske lezije določeno geografsko odvisnost. Največ primerov je zabeleženih v osrednjih in severnih predelih Združenih držav Amerike, v Evropi pa dokaj visoka stopnja pojavnosti v Sibiriji, osrednji Rusiji. Nasprotno pa je med ljudmi iz afriških držav, Avstralije, Japonske in Kitajske demielinizacijske bolezni zelo redke. Dirka igra tudi določeno vlogo: med demielinizirajočimi bolniki prevladujejo kavkaški.

Avtoimunski proces se lahko začne v neugodnih razmerah, zato ima dediščina glavno vlogo. Prevoz določenih genov ali mutacij v njih povzroči neustrezno proizvodnjo protiteles, ki prodrejo v hemato-encefalno oviro in povzročijo vnetje z uničenjem mielina.

Drug pomemben patogenetski mehanizem je demielinizacija proti okužbam. Pot vnetja je nekoliko drugačna. Normalna reakcija na prisotnost okužbe je tvorba protiteles proti beljakovinskim sestavinam mikroorganizmov, vendar se zgodi, da so proteini bakterij in virusov tako podobni kot tisti v tkivu pacienta, da telo začne "zamenjati" svoje in druge, ki napadajo mikrobe in njihove celice.

Vnetni avtoimunski procesi v zgodnjih fazah bolezni privedejo do reverzibilnih motenj impulznega vodenja in delno obnavljanje mielina omogoča nevronom, da delujejo vsaj delno. Sčasoma se uničuje membrane živcev, procesi nevronov "postanejo golo" in preprosto nič ne prenaša signalov. Na tej stopnji se pojavi trajni in nepovratni nevrološki primanjkljaj.

Na poti do diagnoze

Simptomatologija demielinacije je zelo raznolika in je odvisna od lokacije lezije, poteka določene bolezni, stopnje napredovanja simptomov. Pacient običajno razvije nevrološke motnje, ki so pogosto prehodne v naravi. Prvi simptomi so lahko motnje vida.

Ko pacient meni, da je nekaj narobe, vendar ne uspe več opravičevati sprememb zaradi utrujenosti ali stresa, gre na zdravnika. Izjemno težko je sumiti na določeno vrsto demielinizacijskega postopka samo na podlagi klinike, specialist pa pri jasnem zaupanju v demielinacijo nima vedno jasnega zaupanja, zato dodatne raziskave niso potrebne.

Primer demielinacijskih žarišč pri multipli sklerozi

Glavni in zelo informativen način za diagnosticiranje procesa demieliniziranja se tradicionalno šteje za MRI. Ta metoda je neškodljiva, se lahko uporablja za bolnike različnih starosti, nosečnice in kontraindikacije so prekomerna teža, strah pred zaprtimi prostori, prisotnost kovinskih struktur, ki reagirajo na močno magnetno polje, duševne bolezni.

Okrogle ali ovalne hiperintenzivne fuzije demielinacije na MRI se nahajajo predvsem v beli snovi pod kortikalno plastjo, okrog možganskih prekatov (periventrikularna), razpršena raztresena, imajo različne velikosti - od nekaj milimetrov do 2-3 cm. Za pojasnitev časa nastanka žarišč se uporablja kontrastna povečava ta bolj "mlada" polja demielinacije kopičijo kontrastno sredstvo bolje od že obstoječih.

Glavna naloga nevrologa pri odkrivanju demielinacije je ugotoviti specifično obliko patologije in izbrati ustrezno zdravljenje. Napoved je dvoumna. Na primer, živeti lahko ducat ali več let z multiplo sklerozo, pri drugih sortah pa je lahko pričakovana življenjska doba leto ali manj.

Multipla skleroza

Multiple skleroza (MS) je najpogostejša oblika demielinacije, ki prizadene približno 2 milijona ljudi na Zemlji. Med bolniki prevladujejo mladi in srednjeročni ljudje, stari 20-40 let, ženske pogosteje bolne. V pogovornem govoru ljudje, ki so daleč od medicine, pogosto uporabljajo izraz "sklerozo" glede na starostne spremembe, povezane z motnjami pomlajevanja in miselnih procesov. MS s to "sklerozo" nima ničesar storiti.

Bolezen temelji na avtoimunizaciji in poškodbah živčnih vlaken, razbitju mielina in naknadni zamenjavi teh žarišč s veznim tkivom (torej "sklerozo"). Zaznana je zaradi razpršene narave sprememb, to je demielinacije in skleroze v različnih delih živčnega sistema, ki ne kažejo jasnega vzorca pri njegovi distribuciji.

Vzroki bolezni niso bili rešeni do konca. Predpostavlja se zapleten učinek dednosti, zunanjih stanj, okužbe z bakterijami in virusi. Opaziti je, da je frekvenca računalnika višja, če je manj sončne svetlobe, to je nadalje od ekvatorja.

Običajno je naenkrat prizadeto več delov živčevja, možna je tudi možganska in hrbtenjača. Posebna značilnost je odkrivanje MRI plošč različnih receptov: od zelo svežega do skleroziranega. To kaže na kronično, vztrajno naravo vnetja in razlaga različne simptome s spremembo simptomov, ko se demielinacija napreduje.

Simptomi MS so zelo raznoliki, saj lezija hkrati prizadene več delov živčnega sistema. Možno:

  • Paresis in paraliza, povečani refleksi tetov, krči krče nekaterih mišičnih skupin;
  • Motnje v ravnotežju in fine motorične sposobnosti;
  • Slabost mišic obraza, spremembe v govoru, požiranje, ptoza;
  • Patologija občutljivosti, tako površinske kot globoke;
  • Na strani medeničnega organa - zamuda ali inkontinenca, zaprtje, impotenca;
  • Z vključevanjem optičnih živcev - zmanjšana ostrina vida, zožitev polj, motnje zaznavanja barve, kontrasta in svetlosti.

Opisani simptomi so povezani s spremembami v duševni sferi. Bolniki so depresivni, čustveno ozadje se običajno zmanjša, obstaja tendenca depresije ali, nasprotno, evforija. Ker število in velikost žarišč demielinizacije v beli snovi v možganih naraščata, je zmanjšanje inteligence in kognitivne aktivnosti povezano s spremembami na motornih in občutljivih področjih.

Pri multipli sklerozi bo prognoza bolj ugodna, če se bolezen začne z motnjo občutljivosti ali vizualnimi simptomi. V primeru, ko se pojavijo prve motnje gibanja, ravnotežja in koordinacije, je napoved slabša, saj ti znaki kažejo na poškodbo možganov in podkortičnih prevodnih poti.

Video: MRI pri diagnostiki demielinizirajočih sprememb v MS

Marburgova bolezen

Marburgova bolezen je ena najnevarnejših oblik demielinacije, saj se nenadoma razvija, simptomi se hitro povečujejo, kar povzroči smrt pacienta v nekaj mesecih. Nekateri znanstveniki jo pripisujejo oblikam multiple skleroze.

Začetek bolezni je podoben splošnemu nalezljivemu procesu, zvišana telesna temperatura, splošni konvulziji so možni. Hitro oblikovanje žarišč uničenja mielina povzroči različne hude motnje gibanja, motnje občutljivosti in zavesti. Značilen je zaradi meningealnega sindroma s hudim glavobolom, bruhanjem. Pogosto poveča intrakranialni tlak.

Malignost Marburgove bolezni je povezana z prevladujočo poškodbo možganskega stebla, kjer so koncentrirane glavne poti in jedro lobanjskih živcev. Smrt bolnika se pojavi v nekaj mesecih po nastopu bolezni.

Devikova bolezen

Bolezen Devika je demielinizacijski proces, ki vpliva na optične živce in hrbtenjačo. Začetek akutno, patologija hitro napreduje, kar povzroča hude motnje vida in slepoto. Vključenost hrbtenjače je naraščajoča in jo spremljajo paresis, paraliza, motena občutljivost in motnja medeničnega organa.

Uvedeni simptomi se lahko pojavijo v približno dveh mesecih. Napoved bolezni je slaba, zlasti pri odraslih bolnikih. Pri otrocih je nekoliko boljša pri pravočasnem imenovanju glukokortikosteroidov in imunosupresivov. Sheme zdravljenja še niso razvite, zato se terapija zmanjša na lajšanje simptomov, predpisovanje hormonov in podporne aktivnosti.

Progressivna multifokalna levkoencefalopatija (PMLE)

PMLE je demielinizirajoča bolezen možganov, ki se pogosteje diagnosticira pri starejših in jo spremlja večkratna poškodba osrednjega živčnega sistema. V kliniki obstajajo parezi, konvulzije, neravnovesja in koordinacija, motnje vida, za katere je značilno zmanjšanje inteligence, do hude demence.

Demielinizacijske lezije bele snovi možganov s progresivno multifokalno levkoencefalopatijo

Značilnost te patologije se šteje za kombinacijo demielinacije z okvarami pridobljene imunosti, kar je verjetno glavni dejavnik patogeneze.

Guillain-Barreov sindrom

Sindrom Guillain-Barre so značilne poškodbe perifernih živcev vrste progresivne polinevropatije. Med bolniki s takšno diagnozo je dvakrat toliko moških, patologija pa nima starostne meje.

Simptomatologija se zmanjša na paresis, paralizo, bolečine v hrbtu, sklepe, mišice okončin. Pogoste aritmije, znojenje, nihanja v krvnem tlaku, kar kaže na avtonomno disfunkcijo. Napoved je ugodna, v petem delu pa ostanejo preostali znaki poškodb živčnega sistema.

Značilnosti zdravljenja demielinizirajočih bolezni

Za zdravljenje demielinacije uporabljamo dva pristopa:

  • Simptomatsko zdravljenje;
  • Patogenetsko zdravljenje.

Patogenetska terapija je namenjena omejevanju procesa uničenja mielinskih vlaken, izločanju cirkulacijskih avtoantoidov in imunskih kompleksov. Interferoni - betaferon, Avonex, Copaxon - so pogosto prepoznani kot izbrana zdravila.

Zdravilo Betaferon se aktivno uporablja pri zdravljenju multiple skleroze. Dokazano je, da se z dolgotrajnim imenovanjem v višini 8 milijonov enot tveganje za napredovanje bolezni zmanjša za tretjino, zmanjša se verjetnost invalidnosti in pogostost poslabšanj. Zdravilo se injicira pod kožo vsak drugi dan.

Imunoglobulinski preparati (sandoglobulin, ImBio) so namenjeni zmanjšanju proizvodnje avtoprotiteles in zmanjšanju tvorbe imunskih kompleksov. Uporabljajo se pri poslabšanju številnih demielinizirajočih bolezni v petih dneh, ki se dajejo intravensko s hitrostjo 0,4 grama na kilogram telesne mase. Če želeni učinek ni dosežen, lahko zdravljenje nadaljujete pri polovici odmerka.

Konec prejšnjega stoletja je bila razvita metoda za filtriranje CSF, v kateri so odstranjeni avtoantoidi. Potek zdravljenja obsega do osem postopkov, v katerih do 150 ml cerebrospinalne tekočine prehaja skozi posebne filtre.

Tradicionalno se za demielinizacijo uporabljajo plazmafereza, hormonska terapija in citostatika. Cilj plazemehereze je odstranitev krožečih protiteles in imunskih kompleksov iz krvnega obtoka. Glukokortikoidi (prednizon, deksametazon) zmanjšujejo aktivnost imunskega sistema, zavirajo nastajanje proteinov antimelina in imajo protivnetni učinek. Predpisani so za največ en teden v velikih odmerkih. Citostatika (metotreksat, ciklofosfamid) se uporablja pri hudih oblikah patologije s hudo avtoimunizo.

Simptomatsko zdravljenje vključuje nootropna zdravila (piracetam), sredstva proti bolečinam, antikonvulzivi, nevroprotektorji (glicin, Semax), mišični relaksanti (mydokalmi) za spazno paralizo. Za izboljšanje prenosa živcev so predpisani vitamini B in v depresivnih razmerah so predpisani antidepresivi.

Zdravljenje demielinizirajoče patologije ne poskuša popolnoma razbremeniti bolnika zaradi bolezni zaradi posebnosti patogeneze teh bolezni. Njegov cilj je odvračanje uničujočega delovanja protiteles, podaljšanje življenja in izboljšanje njegove kakovosti. Ustanovljene so bile mednarodne skupine za nadaljnje študije demielinacije, prizadevanja znanstvenikov iz različnih držav pa že zagotavljajo učinkovito pomoč pacientom, čeprav je napoved v številnih oblikah še vedno zelo resna.

Poleg Tega, Preberite O Plovilih

Križanje oči: vrste, vzroki, simptomi in zdravljenje

Iz tega članka boste izvedeli: kaj je lahko krvavitev v očesu, vzroki njegovega videza, simptomi in diagnostične metode, kaj storiti v tej situaciji.

Pregled ateroskleroze obliteransov nog: vzroki, faze, zdravljenje

Iz tega članka boste izvedeli: kaj je obliteracija ateroskleroze plovil spodnjih okončin, kakšne so njegove faze. Kakšne so posledice bolezni, metode diagnosticiranja in zdravljenja?

Srčne bolezni: simptomi, zdravljenje, seznam glavnih bolezni

Iz tega članka boste izvedeli: kaj so srčne bolezni (prirojene in pridobljene). Njihovi vzroki, simptomi in metode zdravljenja (medicinski in kirurški).

Kaj je nevarno atrijsko fibrilacijo srca?

Nemogoče je preceniti delo srca - glavne mišice telesa - v celotnem življenju črpal krvjo, ki zagotavlja kisik vsem sistemom. Ritemske motnje povzročajo resne posledice, razvijejo kronične bolezni ne samo srca, temveč tudi druge organe.

Vlakne vene maternice med nosečnostjo

Varicne vene so bolezen žil, pri katerih so v začetni fazi, če obstajajo ugodni dejavniki za razvoj bolezni (genetske predispozicije, podaljšano stoječe na nogah, prekomerna teža), krvni tok slabi in upočasni.

Spazma cerebralnih posod: vzroki, simptomi in zdravljenje

Spazma cerebralnih posod je bolezen, za katero je značilno zoženje lumena med stenami krvnih žil. Če so se pred tem boleznijo zgodile le starejši, se zaradi intenzivnega tempa življenja pojavlja tudi pri relativno mladih ljudeh.