Patogeneza akutnega srčnega popuščanja

Tok akutnega srčnega popuščanja levega prekata otežuje dejstvo, da nespremenjen desni desničar pade kri v levo, ki ne more prevesti venskega vračanja krvi v ustrezen srčni izhod. Preostala diastolična krvna količina ostane v votlini levega prekata in ko se ta volumen poveča, se diastolični tlak v levem prekatu poveča. Povečanje tlaka v levi ventrikularni votlini povzroči povečanje tlaka v levem atriju in razvoj stagnacije v vaskularnem delu pljučne krožnice (pasivna, venska, retrogradna hipertenzija v pljučni obtoku). V krvno napolnjenih pljučnih venah in kapilarah se hidrostatični tlak močno poveča. Patofiziološki predpogoji za nastanek akutnega srčnega popuščanja levega prekata so neugodni pogoji krvnega pretoka v koronarnih posodah levega prekata, kadar se izvaja le v fazi diastola in je v nasprotju s pretokom krvi v koronarnih posodah desnega prekata. Posledično vsako zmanjšanje srčnega utripa povzroči izrazito zmanjšanje koronarnega pretoka krvi in ​​večjo poslabšanje miokardialne kontraktilnosti. Zmanjšanje volumna kapi levega prekata povzroči zmanjšanje sistemskega krvnega pretoka in povečanje pripadajoče cirkulatorne hipoksije, ki služi kot sprožilec za aktiviranje simpatičnega nadledvičnega sistema, ki je zaščitno prilagodljiv odziv na stresno situacijo. Aktivacija simpatično-nadledvičnega sistema povzroči povečanje tvorbe kateholaminov, kar ima za posledico splošno vazokonstrikcijo (zvišuje krvni tlak), povečuje kontraktilnost miokarda, razvija tahikardijo (kompenzacija za zmanjšano srčno-žilno delovanje). Vse to zagotavlja vzdrževanje krvnega obtoka na določeni ravni. Ta zaščitni mehanizem ima nizke zmogljivosti za varnostno kopiranje in se hitro izčrpa. Hipoksija ni le sprožilec sistema simpatičnega nadledvičnega žleza, temveč tudi aktivira sproščanje biološko aktivnih snovi (histamin, serotonin, kinini, prostaglandini), pod vplivom katerih je krvne žile v majhni kroženju, kar še dodatno poveča hidrostatični tlak v njih in povečuje prepustnost kapilar. Povečanje hidrostatičnega tlaka v posodah pljučnega obtoka prispeva k razvoju srčne astme in pljučnega edema. Enako pomemben zaščitni kompenzacijski mehanizem pri akutnem in subakutnem srčnem popuščanju je povečanje miokardnega krčenja po Frank-Starling zakonu, katerega bistvo je v tem, da je moč srčnih krčev odvisna od začetne dolžine miofibrila, t.j. sila krčenja miokarda določi stopnja raztezanja tik pred začetkom krčenja. Ta mehanizem je velikega pomena, ko se predobremenitev poveča (povečano vensko vrnitev v srce). CLINIC. Oštra bledica kože (vazokonstrikcija perifernih posod), tahikardija. Pulz je navojna, lahko stisljiva ali na splošno slabo opredeljena. Za kratko sapo pri srčnem popuščanju levega prekata je značilno povečano dihanje (tahipneja) brez opaznih sprememb v globini in ritmu. Praviloma je kratka sapa srca izvora - navdihujoča, toda s srčnim popuščanjem levega prekata se doda iztočna komponenta. Perkutorno razkrije povečanje velikosti srca zaradi levega prekata (premik levega roba srca), kar je radiološko potrjeno. Izključno ugotovimo ostro oslabitev tonov in čez vrh srca se ne čuti 1 ton. Klinične izkušnje kažejo, da je pri otrocih prvega leta življenja odkritje tonusa III (protodiostolični ritem ritma) običajno pokazatelj prisotnosti miokarditisa. Fiziološki III ton se pojavi pri starejših otrocih (5 do 10 let ali več) in sliši se le v vodoravnem položaju otroka in izgine, ko gre proti navpičnici. Pomemben diferencialni diagnostični indikator funkcionalne narave tonusa III je odvisnost njegovega videza in izginotja na fazah dihanja (vdihavanje in izhajanje). CVP pri akutnem srčnem popuščanju levega prekata ostane v normalnem obsegu ali rahlo narašča. Za akutno srčno popuščanje levega prekata je značilno povečanje BCC, kar je posledica: I) gibanja tekočine iz vmesnega prostora (povečanje hidrostatičnega tlaka); 2) sproščanje dodatne količine krvi iz depoja; 3) povečana reabsorpcija natrija in vode v proksimalnih ledvičnih tubulih. Povečanje BCC v določeni meri se lahko šteje kot zaščitni kompenzacijski mehanizem, ki se pojavi kot odgovor na nezadostno sproščanje levega prekata.

Odpoved levega prekata: vzroki, oblike, znaki, diagnoza, pomoč, terapija

Levi komor v človeškem srcu ima odlično nalogo izvajanja črpalne funkcije srca kot organa kot celote, saj izloča kri v eno od velikih glavnih plovil - aorto. Po drugi strani kri vstopi v levem prekatnem levkem atriju in atriju iz pljučne vene. To bi moralo biti znano, da bi razumeli posledice nezmožnosti, da se levi ventrikul normalizira.

To je zmanjšanje miokardialne kontraktilnosti levega prekata, ki vodi k razvoju srčnega popuščanja in nato stagnacije krvi v pljučnih posodah. Toda odvisno od tega, kako dolgo trajajo ti procesi, in obstaja močno nastajajoče stanje, ki zahteva nujno oskrbo in postopno razvija ali kronično odpoved levega prekata.

levo ventrikularno srčno popuščanje

Kaj je napaka levega prekata?

Napaka levega prekata je akutna ali kronična.

Akutna oblika je nujna, saj pacient nenadoma zaradi različnih razlogov stoji v pljučih stagnacijo krvi, ki potuje skozi najtanjše kapilare in najprej vstopi v pljučno vezivno tkivo (interstitium), nato pa pljučne alveole, ki so navadno napolnjene z zrakom. Ko tekoča kri vstopa v njih, alveoli niso sposobni normalne izmenjave plinov in se lahko bolnik zgolj zaduši. Z drugimi besedami, pri akutni odpovedi levega prekata (ALVS) se najprej razvije intersticijski in nato alveolarni pljučni edem.

Kronična napaka levega prekata se postopoma razvija, se pri bolnikih več desetletij opazuje in se ne kaže kot močno in nasilno kot akutna, vendar pogosto povzroča napade srčne astme, kar lahko vodi tudi do pljučnega edema. Zato je kronično srčno popuščanje (CHF) tudi nevarno za ljudi in brez zdravljenja lahko povzroči neželene učinke. To je posledica dejstva, da bo žal brez podpore vseživljenjske terapije za CHF človeško srce prej ali slej prenehalo delovati.

Kaj lahko povzroči akutno odpoved levega prekata?

Akutno odpoved levega prekata se lahko razvije v katerikoli starosti, če ima bolnik patologijo kardiovaskularnega sistema, vendar je pogostejši pri moških nad 50 let, ki trpijo zaradi koronarne srčne bolezni. Kar zadeva vzroke za to stanje, je treba opozoriti, da je lahko zmanjšanje pogodbene funkcije levega prekata posledica razvoja patološkega procesa v miokardiju samega ventrikula in učinku na srce nekaterih zunanjih dejavnikov.

Kardiološki vzroki odpovedi levega prekata vključujejo naslednje bolezni:

  • Srčna mišična nekroza akutnega miokardnega infarkta (kardiogenega pljučnega edema) - običajno se razvije z obsežnimi, transmuralnimi srčnimi infarkti, spremlja splošno resno stanje bolnika in napoved je odvisna od resnosti infarkta in hitrosti iskanja medicinske pomoči.
  • Akutni vnetni procesi v srčni mišici - miokarditis različnih vrst.
  • Kršitve arhitektonike srca kot posledice prirojenih ali pridobljenih napak.
  • Motnje srčnega ritma (atrijska fibrilacija, ventrikularne tahiaritmije).
  • Kriza arterijske hipertenzije z visokim številom krvnega tlaka.

Zaradi bolezni drugih organov in sistemov lahko akutna odpoved levega prekata povzroči:

  1. Tromboembolizem pljučne arterije, v kateri se tvori akutno "pljučno" srce, zlasti z velikim poškodbam arterij;
  2. Pljučnica,
  3. Akutna zastrupitev
  4. Huda anemija,
  5. Električni šok,
  6. Asfiksija (zadušitev)
  7. Hude poškodbe prsnega koša,
  8. Hude bolezni ledvic in jeter v terminalnih stadijih.

Ločeno je treba opozoriti na dejavnike, ki lahko povzročijo akutno odpoved levega prekata pri bolnikih z obstoječo patologijo srca ali drugih organov, in sicer čezmerno vadbo, obisk vroče kopeli ali savne, psiho-čustveno preobremenitev, prekomerno uživanje alkohola in drugih neželenih učinkov. V zvezi s tem naj bi ti bolniki skrbeli za srce in se poskušali omejiti iz takšnih situacij, da bi preprečili nastanek akutnega srčnega popuščanja.

Kakšni so simptomi odpovedi levega prekata?

manifestacije akutne odpovedi levega prekata

Akutna odpoved levega prekata ima dokaj značilno klinično sliko.

Kot pravilo, začetek OLZhN nenadoma, viharen. Po pojavu simptomov osnovne bolezni (prekinitve v srcu, bolečine v prsih tipa infarkta, navzea, bruhanja in glavobola v hipertenzivni krizi itd.), Bolnik začne z dihanjem in nenadnim dihanjem. Hkrati se na začetni stopnji edema (intersticijski edem) bolnik počuti suhe piščalke v bronhih med dihanjem, in ko tekočina prodre v alveole, so zabeleženi vlažni, gurgling barki in bubbling dihanje. Pacient kašlja in nastane rožnati penast sputum. Pogostost dihalnih gibov se povečuje (od 30-40 ali več na minuto pri normalni do 20).

V večini primerov pljučni edem spremlja nestabilna hemodinamika in nizek krvni tlak (z izjemo hipertenzivne krize z zelo visokim krvnim tlakom). Bolnik je bled, z modrikastim prstom, nasolabialnim trikotnikom (akrocyanosis), je lepljiv hladen znoj, ostra splošna šibkost, včasih izguba zavesti.

Če se ti simptomi pojavijo, naj bolnik čim prej prejme zdravniško pomoč, sicer se bo začel zadušiti in umreti, saj je pljučni edem pogosto vzrok smrti pri bolnikih s hudo boleznijo srca.

Diagnoza in diferencialna diagnoza

Diagnoza akutne odpovedi levega prekata se ugotovi med prvim pregledom pacienta s strani zdravstvenega delavca. Zaradi tega, ker je ta pogoj življenjsko ogrožen, diagnosticiranje in nujna oskrba ne bi smela povzročati težav tako zdravniku kot medicinskemu delavcu s srednjo izobrazbo (bolnišnična, medicinska sestra).

Poleg zbiranja pritožb in anamneze zdravnik opravi auskultacijo - poslušanje prsnega koša. Istočasno se na vseh pljučnih poljih ali samo v spodnjih predelih sliši suha in vlažna risa. Če se pri pacientu sliši samo suha rala, se takšno stanje lahko zamenja za bronhomobstruktivni sindrom ali napad bronhialne astme, ki je napeto z netočnostjo pri zdravljenju. Ključna točka je anamnestični podatki. Pacient ima zgodovino predhodne srčne patologije, srčnega zdravljenja, brez bronhialne astme in suhe in piskanja na izhlapevanju, slišan auskultacijo ali na daljavo. V teoriji je narava dispneje drugačna - z bronhialno astmo, težko, težko izdihavanje (izpuščajoča dispneja), s pljučnim edemom, je težko dihati (navdihujoča dispneja). Toda v praksi je pri večini bolnikov še vedno mešanega dihanja (vdihavanje in izdihavanje je težko), zato se ne smemo zanesti le na te auskultacije, temveč tudi na zgodovino.

Potreben je tudi elektrokardiogram. EKG kaže znake preobremenitve desnega prekata, srčne aritmije ali znake ishemije in miokardialne nekroze pri akutnem infarktu. EKG sam po sebi ne kaže pljučnega edema, vendar bo pomagal ugotoviti vzrok kardiogenega pljučnega edema in zaradi pravilnega zdravljenja bo ta vzrok odpravljen. Poleg elektrokardiograma je nujno izvedla radiografijo pljuč, kar pomaga ugotoviti diagnozo.

Kako pomagati bolniku z akutno odpovedjo levega prekata?

Urgentno oskrbo je treba začeti še preden bolnik pregleda zdravnik. Da bi olajšali dihanje, mora bolnik odkloniti ovratnik in zagotoviti dostop do svežega zraka tako, da odpre okno. Potrebno je sedeti položaj ali vsaj polovico sedečega položaja, saj so noge spuščene navzdol. Prav tako morate vzeti zdravilo, ki ga bolnik običajno vzame. Na primer, kaptopril z visokim pritiskom pod jezikom, nitroglicerin za bolečine v srcu ali beta-blokator za tahiaritmije (concorde, egiloc, anaprilin).

Po prihodu reševalnega avtomobila se oskrbi pacient skozi masko in navlaži kisik, ki se uspešno uporablja tudi s kisikom, ki se prehaja skozi etilni alkohol (kot pihalnik). Intravensko dajanje antiaritmikov (prokainamid, kordaron), nitrati, antihipertenzivi (Enap), furosemid. Za zatiranje dihalnega centra in zmanjšanje kratkega dihanja se injicira droperidol (2,5% - 2-4 ml).

Terapijo za LVLD v bolnišničnem in bolnišničnem stadiju je mogoče konvencionalno razdeliti na etiotropno in patogenetično. Prvi koncept pomeni pravilno in pravočasno obravnavo osnovne bolezni, ki je privedla do VLBN. Uporaba trombolitikov, nitratov in narkotičnih analgetikov lahko na primer znatno zmanjša površino nekroze pri akutnem srčnem napadu in stabilizira hemodinamiko. Zato je treba predpisati antiaritmike za ritemske motnje, antihipertenzive za krize, nesteroidna protivnetna zdravila ali glukokortikosteroide za miokarditis itd.

Patogenetska terapija bi morala pomagati "raztovoriti" manjši krog krvnega obtoka, to je odstraniti odvečno tekočino iz pljučnih posod. Seveda je to izvedljivo s pomočjo diuretičnih zdravil. Običajno se furosemid (lasix) intravensko uporablja v jet ali kaplja z drugimi raztopinami v odmerku 60-120 mg. Da bi preprečili "poplavo" pljuč, je treba količino raztopin, vbrizganih v veno, izračunati na minimum. Za funkcionalno raztovarjanje miokarda levega prekata uporabljamo tablete nitroglicerina (ali eno samo injekcijo nitrominta, nitrosprejma) pod jezikom. Po 10-15 minutah lahko ponovite, če tlak ni močno zmanjšan.

Po aretaciji pljučnega edema je predpisana zdravljenje osnovne bolezni, ki sproži njegov razvoj.

Kaj povzroča kronično odpoved levega prekata?

Glavni vzroki za kronično srčno popuščanje (CHF) so enake bolezni, ki lahko vodijo do VOLS. Najpogosteje pa se CHF razvije kot posledica kardioskleroze po porodu, srčnih napak in pogostih srčnih aritmij (še posebej stalne oblike atrijske fibrilacije). V nasprotju z akutnim levim ventrikularjem se dolgotrajna kronična insuficienca že več let in desetletja stalno razvija. Kronična srčna odpoved levega prekata se lahko pojavi kot sistolična ali diastolična disfunkcija LV. V prvem primeru so miokardni procesi kontrakcije moteni, v drugem se miokardija LV ni sposobna v celoti sprostiti, da bi zadovoljila potrebno količino krvi.

vrste disfunkcije levega prekata, kar vodi do kronične insuficience

Kakšni so simptomi kronične odpovedi levega prekata?

Klinik za CHF se izrazito razlikuje od OLVN. Pri kronični insuficienci je glavni simptom kratka sapa pri naporu in v kasnejših fazah - in v mirovanju.

Posebno težka dihanje se povečuje v položaju, ki je nagnjen k temu, zato pacient ponoči pol ure sedi. Zdravnik pogosto ocenjuje učinkovitost zdravljenja glede na to, kako bolnik spi - sedi ali leži. Če se je ustavil, da bi se zadušil, to pomeni, da je bila terapija učinkovita. Odvisno od narave dispneje se razlikujejo štirje funkcijski razredi kronične odpovedi levega prekata. Višji funkcionalni razred, manj breme, ki ga bolnik lahko izvaja brez kratkega dihanja. S 4 FK se bolnik ne more premikati po hiši, vezati vezice, kuhati hrano, to pomeni, da je zmožnost samopostrežbe popolnoma prizadeta.

Poleg kratkega dihanja pacient opazi suh kašelj, ki ga povzroča venska zastoj v pljučih, še posebej ponoči in leži. Brez trajnega zdravljenja lahko taka stagnacija vodi v pljučni edem, nato pa se bo bolnikova diagnoza zvenela kot kronična srčna odpoved z epizodami VOLS.

Z napako levega prekata se zmanjša funkcija in desni prekat, ki se kaže s prisotnostjo edema nog, stopal in na trdo stopnjo kože trebuha in akumulacijo tekočine v vseh notranjih organih.

Diagnoza kronične odpovedi srca

Zdravnik lahko ugotovi diagnozo CHF na podlagi pritožb in pregleda bolnika. Da bi potrdili diagnozo, se uporabljajo EKG, ultrazvok srca in radiografija pljuč. Kardiogram kaže znake preobremenjenosti v desnem prekatku, stalno obliko atrijske fibrilacije, spremembo električne osi srca (EOS), kardiosklerozo po infarktu ali anevrizmo LV po infarktu. Radiograf odkrije venske pletore v pljučih in v hudih stadijih - hidrotoraks (kopičenje tekočine v plevralni votlini, ki včasih potrebuje kirurško punkcijo).

rentgenske spremembe pri odpovedi levega prekata

Ehokardioskopija (ultrazvok srca) najbolj natančno odraža parametre pogodbene funkcije in velikosti LV. Zmanjšanje izločevalnega deleža manj kot 50-55% je prognostično neugoden kazalnik, pridobljen z ultrazvokom.

Ali je mogoče kronično napako levega prekata zdraviti za vedno?

Popolna obnova funkcij levega prekata je možna le, če se lahko osnovna bolezen strdi in odpoved še ni dosegla hudih stopenj.

Na primer s srčnimi okvarami njihova kirurška korekcija v večini primerov vodi k dejstvu, da bolnik preneha doživljati neprijetne simptome in se indeksi srčnega utripa postopoma vračajo v normalno stanje. Tudi uspešno pravočasno zdravljenje akutnega miokarditisa se zaključi z regeneracijo LV.

Vendar pri kroničnih boleznih srca ni vedno mogoče ohraniti funkcije LV na ustrezni ravni. Na primer, po trpljenju s srčnim infarktom, s hipertenzijo, s konstantno obliko atrijske fibrilacije, mora pacient nenehno jemati zdravila za preprečevanje napredovanja srčnega popuščanja. Če pa se je neuspeh začel klinično izkazovati, je treba vzeti diuretična zdravila (indapamid 1,5-2,5 mg zjutraj, hipotiazid 12,5-25 mg, veroshpiron 25-50 mg, furosemid (lasix) 40-80 mg) bodisi neprekinjeno bodisi na dolgih stopnjah.

Zahvaljujoč stalnemu vnosu diuretičnih zdravil, da je majhna cirkulacija raztovorjena, in tekočina v pljučih ne stagnira, kar vodi do znatnega izboljšanja kakovosti bolnika in znatnega povečanja njegovega trajanja.

EKZ / SRCA / NEUSLICNOST

Akutno srčno popuščanje je posledica krčenja miokardne kontraktilnosti in zmanjšanja sistoličnega in minutnega volumna srca, ki se kaže v izredno hudih kliničnih sindromih: pljučni edem, kardiogeni šok, akutna pljučna bolezen srca.

Akutna odpoved levega prekata se lahko razvije v dveh variantah -

1) CH, ki se kaže v stagnaciji v pljučni krvni obtok (pljučni edem in srčna astma)

2) HF, ki se kaže s simptomi padca srčne produkcije (kardiogeni šok

Srčna astma Akutno pljučno srce

Patogeneza akutne odpovedi levega prekata

1) Zmanjšanje miokardialne kontraktilnosti se pojavi kot posledica preobremenitve, zmanjšanja delovanja miokardialne mase.

2) V celoti delujoča desna prekata povzroči povečan pritisk v pljučni obtok.

3) Bronhiole in pljučne kapilare se nahajajo v isti "intersticijski postelji". S povečanjem hidrostatičnega tlaka, več kot 28-30 mm Hg. prodiranje tekočega dela krvi v intersticijsko tkivo in nastanek začetne faze pljučnega edema - "srčne astme".

4) Nato tekočina prodre v alveole (hidrostatični tlak več kot 30 mm Hg) - alveolarni edem ali pljučni edem.

Dejavniki, ki izzovejo akutni pljučni edem:

Akutni miokardni infarkt, vključno z velikim obsegom LV lezije

Miokardni infarkt, zapleten zaradi rupture IUP porušitev papilarnih mišic

Dekompenzacija kronične srčne odpovedi zaradi kakršne koli bolezni srca

Akutno razvita valvularna insuficienca (mitralna, trikuspidna, aortna)

Močno povečanje sistemskega krvnega tlaka (hipertenzivna kriza)

Akutna tahi ali bradiaritmija

Ne-kardiogeni vzroki pljučnega edema

** zmanjšan onkotični tlak plazme (hipoalbuminemija)

** Povečana prepustnost pljučne membrane

- pogosta pljučna okužba

- toplotne, sevalne poškodbe pljuč

- akutni hemoragični pankreatitis

** limfna insuficienca (limfogena karcinomatoza)

- višinska poškodba pljuč

- akutna disfunkcija CNS

Klinika za akutno odpoved levega prekata

** dispneja različnih manifestacij do zadušitve,

** paroksizmalni kašelj, suh ali s penastim izpljunkom (odporen proti peni zaradi vsebnosti beljakovin v krvni plazmi, ga je težko izsušiti)

** izpust pene iz ust in nosu,

** prisotnost vlažnih čepov, poslušanih po celotni površini pljuč in na daljavo (bubanj sapo)

Klasifikacija OSS z miokardnim infarktom (na osnovi Killip T. Kimball J.)

I. Pihanje v pljučih in noben tretji ton

Ii. Rattles v pljučih ne več kot 50% površine ali tretji ton

III. Rattles v pljučih več kot 50% površine (pogosto slika pljučnega edema)

Iv. Kardiogeni šok

EKG pri akutni odpovedi levega prekata.

-- Ugotovljene so različne motnje ritma in prevodnosti.

-- Znaki hipertrofije in preobremenitve levega srca (visok in širok P in I, AVL, visok R v I in globok S in III standard, depresija ST v I, aVL in prsni vodi)

razpršeno senčenje pljučnih polj

videz metulja na območju vrat pljuč ("krilo netopirjev")

razdelilne črte Curley "A" in "B", ki odražajo otekanje interlobularnih predelkov

subpleuralni edem vzdolž interlobarske razpokline

Simptom Srčne astme Bronhialna astma

Sputum Foamy Pokrovi bronhijev

Barva sputuma Roza (dodatek v krvi) Rumenkasta barva

Narava dihanja Težko vdihavanje in izdihavanje Težko je izdihniti

Obnašanje bolnika Brez izmenjave plina - pacient išče zrak. Pacient čuti vstopni zrak

Rattles Od mokre do prepuščenega dihanja Suho, piskanje

dušenje Ni pozitivnega učinka

Diferencialna diagnoza pljučnega edema

Za ne-kardiogeno OL: nespremenjene meje srca in žilnih debla, odsotnost plevralnega izliva

Transudat je značilen za kardiogeni edem (nizka vsebnost beljakovin)

Za ne-kardiogenega edema - prisotnost eksudata (izliv proteinov do plazemskega proteina> 0,7)

Penjenje iz penjenja v OL se razlikuje od penaste sline, obarvane s krvjo, pri epileptičnem napadu ali histeriji

Srčne astme in pljučni edemi so razmere, ki zahtevajo takojšnje in intenzivno zdravljenje. Pristop k zdravljenju bolnikov je treba razlikovati glede na vzroke zapletov.

== Glavni cilj je boj proti hipervolemiji majhnega kroga in povečanje hidrostatičnega krvnega tlaka v pljučnih kapilarah.

Zahtevana količina raziskav in manipulacije v OL:

Vrednotenje dihalnih poti, z acidozo in hipotenzijo - intravacija sapnika.

Zagotavljanje žilnega dostopa.

Spremljanje krvnega tlaka in EKG.

Hrast, krvni elektroliti.

Rentgen rentgen in EchoCG.

Načela zdravljenja OL:

Zmanjšanje hipertenzije v pljučnem kroženju:

- zmanjšano vensko vrnitev v srce;

- zmanjšanje krvnega obtoka v krvi (BCC);

Vpliv na dihalni center

Povečana miokardialna kontraktilnost levega prekata

Prireditve prve vrste

Pacientu dajte sedežni ali polsedniški položaj.

Morfin v / v (0,5-1 ml 1% v 10 ml fiz.r-ra, curka, počasi). Pri bolnikih, starejših od 65 let, je bolje uporabiti promedol, ker zmanjša dihalni center manj

Furosemid v / v 4-6 ml 2% p-ra, počasi pršite.

Nitroglycerin pod jezikom.

Vdihavanje 40% O2 6-8 litrov na minuto

Dogodki v drugi vrsti

S krvnim tlakom> 100 mm Hg - nitroglicerin, dobutamin.

Vzroki CS (mehanski):

Ruptura srčnega pregiba

Brez stene

Akutna mitralna insuficienca

Papilarna mišična disfunkcija

Povzroča KSH (nemehanski) - sindrom majhnega srčnega izliva

Neustrezna perfuzija organov.

Pogostnost poškodb (zvišan krvni tlak in sistemska periferna žilna odpornost, povečan pritisk v pljučni arterijski sistem, vaskularna elastičnost, viskoznost in reološke lastnosti krvi).

Pogoj prednapetosti (akutna venska staza).

Diferencialna diagnoza v šoku

Jugularne žile: propadajo s hipovolemičnim šokom; gneča - resnično KSH; v povezavi s paradoksalnim pulzom - srčnim tamponado.

Sindrom impulzne asimetrije in perzistentne bolečine - stratifikacija aneurizme aorte.

Diferencialna diagnoza CS

Kardiogeni šok je treba razlikovati od refleksnega, aritmičnega, zdravilnega.

Poškodbe desnega prekata, iz TELA, hipovolemije, intenzivnega pneumotoraxa, arterijske hipotenzije brez šoka.

Hemodinamične spremembe pri različnih vrstah šoka

Diagnoza DZLA SI OPS

Kardiogeni šok se je zvišal

Pulmonarna embolija se je zmanjšala ali zmanjšala

Povečano zmanjšanje hipovolemičnega šoka

Širjenje sepse je zmanjšano

Dejavnosti za zdravljenje CS:

Snemanje in spremljanje EKG,

Biokemijska analiza: aktivnost markerjev poškodbe miokarda, sestava krvnega plina).

Upošteva se količina vbrizgane (porabljene) in izpuščene tekočine.

Nujna miokardialna revaskularizacija na kontracepciji znotraj kontracepcije balona.

- Heparin 10,000 i.v.

- Aspirin 325 mg peroralno

Pravi kardiogeni šok.

= Rezultat ogromne poškodbe miokarda, padca njegove pogodbene funkcije, izrazite kršitve perifernega odpornosti

= Ponovna vzpostavitev črpalne funkcije miokarda je prikazana z inotropnimi zdravili (dopamin, dobutamin, amrinon, norepinefrin).

Splošna načela zdravljenja CS

Ko krvni tlak> 70-90 mm Hg. st. - dobutamin, dopamin 5 mcg / kg / min.

V odsotnosti učinka - začetni odmerek amrinona ali milrinona 0,55 mg / kg v obliki bolusa, ki podpira 0,375-0,75 mg / kg / min).

Varicne vene spodnjih okončin

Kateterizacija prsnega koša in perifernih ven

Velike operacije

Sindromi akutne pljučne embolije

Massive embolism. Dyspnea, sinkopalne stanj, cianoza s progresivno sistemsko arterijsko hipotenzijo. (obstrukcija> 50% pljučnega krvnega pretoka)

Infarkt pljuč Bolezni prsnega koša v plevralnem tipu, kašelj, hemoptiza, piskanje čez pljuča, pljučni trenje. (tipično za periferne embolije)

Blaga embolija Normalni krvni tlak (z obstrukcijo> 30% pljučni krvni pretok) prisotnost disfunkcije desnega prekata

Majhna embolija Normalni krvni tlak, brez disfunkcije desnega prekata

pomanjkanje dihanja (zlasti pri bolnikih brez bolezni srca in pljuč),

bolečine v prsnem košu (podobno tistemu, povezani z akutno miokardialno ishemijo, kot tudi pojavljanje s pleurisi),

kašelj (po možnosti hemoptiza),

palpitacije, v hudih primerih izguba zavesti;

ko so opazili najbolj tipično tahikardijo, tahipnejo,

praskavice v pljučih (neskladje med izrazitimi manifestacijami respiratorne odpovedi in slabo auskultatorno sliko v pljučih),

cianoza, otekanje žil v vratu, hipotenzija in šok.

primarna pljučna hipertenzija,

maligna neoplazma v prsni votlini,

zlomljena rebra in samo tesnoba.

EKG znaki akutne preobremenitve desnega prekata

Tip SJazQIII, R val povečanje v vodi V1.2 in oblikovanje globokega zoba S pri nalogah V4-6, ST depresijaJaz, II, aVL in ST dvigaloIII, aVF, v vodi V1.2;

Možno je oblikovati blokado desne noge snopa njegovih, negativnih zob T v vodnikih III, aVF, V1-4)

Preobremenjenost desnega atrija (visoki zobni zobje II, III.

Obnova pljučne žilne prepustnosti

- Invazivni tretmaji

Zdravljenje pljučne embolije (z območjem blokade manj kot 30% brez hemodinamskih motenj)

Heparin 30-40 tisoč enot / dan, v / v kapljicah, 5-7 dni.

Posredni antikoagulanti: varfarin 10 mg / dan, 5-7 dni

Trombolitična terapija (z masivno embolijo)

Streptokinaza: 250 tisoč enot v / v kapljicah 30 minut, nato stalna infuzija 100 000 enot / uro 24 ur

Urokinaza: 4400 E / kg 10 minut, nato 4400 U / uro 12-24 ur

TAP (alteplaza): 10 mg i / v bolusa 1-2 minute, nato pa 90 mg infuzije 2 uri. Celotni odmerek ne sme presegati 1,5 mg / kg

Kontraindikacije za trombolitično terapijo

Aktivna notranja krvavitev.

Hemoragična kap (manj kot 2 meseca).

Zgodnje pooperativno obdobje (manj kot 4 dni).

Nosečnost in obdobje po porodu manj kot 10 dni.

Peptični ulkus in 12 razjed dvanajstnika.

Srčne pomanjkljivosti s atrijsko fibrilacijo.

Huda jetrna ali ledvična odpoved.

1. Zgodnja mobilizacija bolnika, vadbena terapija

2. Uporaba elastičnih nogavic,

3. Pnevmatska kompresija

4. Zmerna hemodilucija

5. Heparin 100-200 enot / kg na dan, s / c

6. heparin z nizko molekulsko maso (fraksiparin, fragmin) 2500 enot SC, 2-krat na dan

7. Disagregantnost (aspirin, tiklid, trentalna nikotinska kislina, komplamin, reopoliglukin)

Odpoved levega prekata (I50.1)

Različica: Priročnik o boleznih MedElement

Splošne informacije

Kratek opis

Republikanski center za razvoj zdravstvenega varstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstana poziva kazahstanske zdravnike, naj opravijo raziskavo.

Namen raziskave: ugotoviti stopnjo zadovoljstva zdravstvenega osebja v javnih in zasebnih zdravstvenih organizacijah. Datumi raziskave: 25. avgust - 25. september 2018.

Izpolnite obrazec

Razvrstitev

Odvisno od vrste hemodinamike, na kateri vpliva srčni utrip srca, pa tudi na nekatere značilnosti patogeneze se razlikujejo naslednje klinične različice DOS-a.

Razlikujeta se čas trajanja pljučnega edema:

- strela povzroči smrt v nekaj minutah;

- akutno (do 4 ure) je običajno opaziti pri miokardnem infarktu, travmatični poškodbi možganov, anafilaktični šok itd. Klinično je značilen tako hiter potek, da tudi takojšen oživljanje ne preprečuje vedno smrti;

- Za subakute je značilen valovni tok: njegovi simptomi se pogosto povečujejo postopoma, včasih naraščajo, nato pa oslabijo. Pogosteje je značilna za endogeno zastrupitev (odpoved jeter, uremija itd.);

- dolgotrajno (od 12 ur do nekaj dni), če bolezen poteka v ozadju kroničnega srčnega popuščanja, kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni. Vendar pa morda niso prisotni taki značilni klinični znaki pljučnega edema, kot so kratko sapo, cianoza, penečega izpljunka in vlažna koža v pljučih.

Etologija in patogeneza

Etologija

Poveča se razdalja med endotelijskimi celicami kapilar, kar omogoča, da makromolekule vstopajo v intersticijski prostor. Oblikujemo intersticijski pljucni edem. Nadaljnje povečanje intravaskularnega tlaka vodi v razpad tesnih spojev med celicami, ki obdajajo alveole, in vstopom alveolov v tekočino, ki vsebuje rdeče krvne celice in makromolekule. Klinično, to se kaže s pojavom finih mehurčkov. Ko se poškodba alveolar-kapilarne membrane poglablja, tekočina poplave alveole in dihalni trakt. Od takrat dalje se razvija svetla klinična slika alveolarnega pljučnega edema z razvojem znakov ARF. Eden od patogenetskih dejavnikov za nastanek ODN je penjenje z vsakim inhalacijskim dihanjem v alveoli, kar povzroča oviranje dihalnega trakta. Torej, od 100 ml štrleče plazme nastane 1 - 1,5 l pene. Pena ne samo poškoduje dihalne poti, ampak tudi uničuje alveolarno površinsko aktivno snov, povzroča zmanjšanje raztegljivosti pljuč, povečuje obremenitev dihalnih mišic, povečuje hipoksijo in edem.

Difuzija plinov skozi alveolarno-kapilarno membrano je prav tako motena zaradi motenj limfatičnega obtoka, poslabšanja dodatnega prezračevanja, drenažne funkcije in kapilarnega krvnega pretoka. Pojavijo se krvavitve in se poveča hipoksija. V zvezi s patofiziologijo je napad srčne astme začetni alveolarni pljučni edem.

Epidemiologija

Razširjenost DOS je 0,4-2,0% populacije evropskih držav, kar povzroča približno 20% vseh hospitalizacij pri bolnikih, starejših od 65 let. Smrtnost pri AHF, zlasti pri pljučnem edemu, je odvisna od etiologije v razponu od 50 do 80%

V 60-70% primerov je vzrok pljučnega edema koronarna srčna bolezen (CHD), pri 26% bolnikov je vzrok pljučnega edema kronično srčno popuščanje (CHF), 9% akutnih motenj ritma in 3% bolnikov z ventilom. V starosti IHD prevladuje med vzroki pljučnega edema, medtem ko je v mladosti starosti razširjena kardiomiopatija, srčne pomanjkljivosti in miokarditis prevladujejo med etiološkimi dejavniki. Pomembno je omeniti, da se lahko OSH razvije brez predhodne patologije, npr. nastop bolezni se pojavi v obliki pljučnega edema.

Klinična slika

Klinična diagnostična merila

Simptomi, tok

Srčna astma (intersticijski pljučni edem) se pojavi kadar koli dneva, vendar pogosteje ponoči ali pred zori. Fizični napor, hipotermija, psihoemotionalni stres, nočne more, prehod bolnika iz navpičnega v vodoravni položaj povzroči napad, medtem ko se pljučni krvni volumen v povprečju poveča za 300 ml. Dušenje se nenadoma pojavi ali se intenzivira. Ekvivalent kratkega dihanja je lahko paroksizmalni kašelj. Pacient je prisiljen, da sedi v položaju sedenja, da bi noge iz postelje (položaj ortopneja). Pri dehidraciji sodelujejo pomožne respiratorne mišice. Pojavi se cianoza ustnic in nohtov, potenje, exophthalmos. Bolniki so vznemirjeni, nemirni. Okončine so hladne. Zaradi edema bronhialne sluznice lahko pride do bronhospazma. Kašelj suh, površen ali vdor, kratka sapa do 40-60 minut. Tipična tahikardija. BP je ponavadi povišan. Pri udarcih v pljucih se zaradi akutnega pljucnega emfizema opazi koksni zvok. Dihanje glasno, okrepljeno. Pri pojavu bronhospazma se sliši suho žvižganje raztresene ralečih. Na tej stopnji bolezni niso odkrite mokre barke. Srčne zvoke se s težavo slišijo zaradi hrupnega dihanja in piskanja; povečana boleča jetra, otekanje spodnjih okončin.

Alveolarni pljučni edem je značilna huda dihalna odpoved: huda nihanja, povečana razpršena cianoza. Zavest bolnikov zmedena. Ko se edem poveča, se letargija poglablja, vključno s komo. Otežene, otečene vratne vene v obrazu. Koža je mokra, s kapom vroča zaradi hipertermije centralne geneze. Rattles v pljučih se slišijo v razdalji, kot gurgling. Pena mehurčki na ustnicah bolnih. Njegova roza barva je posledica enotnih elementov krvi, ki prodirajo v alveole, kar je značilno za gripo in lobarino pljučnico. Razširjeni prsni koš; z tolkalom je tolkalni zvok mozaik: barvna področja se zamenjajo z žariščem. Med auskultacijo pljuč, skupaj s suhimi sesalci, se sliši veliko zvokovnih različnih velikih vlažnih stiskalnic (od majhnih do grobih). Auskulturna slika je dinamična; najboljše od vsega je v zgornjem in srednjem delu pljuča slišati piskanje. Krvni tlak se pogosto poveča, če se edem ne pojavlja ob ozadju šoka, vendar se v končnem stadiju krvni tlak postopoma zmanjša, pulz postane filiformen, dihanje je plitvo, nato pa po vrsti Cheyne-Stokes. Nezavedni bolnik Smrt nastane zaradi asfiksije.

Diagnostika

Radiografski znaki kardiogenega in ne-kardiogenega pljučnega edema

Vzroki akutne odpovedi levega prekata, simptomov in diagnoze

Različne srčne patologije pogosto postanejo eden od glavnih razlogov za razvoj akutne odpovedi levega prekata. Med glavnimi simptomi akutne oblike bolezni - pljučni edem pri srčnem popuščanju. Za neuspeh levega prekata je značilna miokardna izguba pogodbenih funkcij in nezmožnost za obdelavo celotne količine krvi. Zaradi tega se kri kopiči v kapilarah in pljučnih žilah, kar vodi do zvišanja krvnega tlaka.

Pri insuficienci levega prekata se oblikuje alveolarni edem, ki povzroča pljučni edem. V medicinski praksi se lahko ta sindrom še vedno imenuje srčna astma.

Odpoved levega prekata, patogeneza in njegove oblike

  • Akutna odpoved srca leve žilnice. Značilen zaradi nujnega stanja pacienta, ki je posledica stagnacije krvi v pljučih. Pljušča skozi tanke kapilare in najprej preide v vezivno tkivo in se nato pretaka v alveole pljuč. V normalnih pogojih so pljuča napolnjena z zrakom. In ko tekoča kri vstopi v njih, se pojavi proces, v katerem je normalna izmenjava plinov motena, kar povzroča zadušitev. To se imenuje pljučni edem.
Pljučni edem
  • Kronično. Nasprotno, za akutno obliko je značilen postopen razvoj. V mnogih primerih ga bolnik lahko opazuje že več let. Vendar pa brez pravilnega zdravljenja srce ne bo uspelo prej ali slej.

Vzroki akutne odpovedi levega prekata

V nevarnosti so ljudje z motnjami v delovanju kardiovaskularnega sistema. Ti vključujejo paciente katere koli starosti, najpogosteje pa se pri ženskah, starih 48 let, ki trpijo zaradi ishemije, najpogosteje pojavijo leve ventrikularne odpovedi. Pogosti vzroki za zmanjšanje kontrakcijskih funkcij v levem prekatku so patološki procesi, ki se pojavljajo v miokardiju. Na razvoj patologije lahko vplivajo nekateri okoljski dejavniki.

Akutno odpoved levega prekata se lahko sproži s številnimi srčnimi vzroki, od katerih vplivajo na patogenezo naslednji dejavniki:

  • obsežen miokardni infarkt lahko povzroči umiranje srčne mišice, ki jo spremlja izjemno resno stanje bolnika;
  • akutno vnetje srčne mišice - miokarditis;
  • prirojena ali pridobljena srčna bolezen drugačne narave manifestacije, v povezavi s katero se lahko zlomijo arhitektoniki;
  • aritmija;
  • hipertenzija, ki jo spremlja redno zvišan krvni tlak.

Poleg tega se lahko levo ob straneh srčnega popuščanja razvije pod vplivom naslednjih bolezni:

  • akutni infekcijski in vnetni procesi v organih gastrointestinalnega trakta;
  • pljučnica;
  • električni šok;
  • anemija (anemija);
  • napadi asfiksije (zadušitve);
  • kronično vnetje ledvic in jeter;
  • resne poškodbe prsnega koša (zlom reber).

V primeru prirojene ali pridobljene bolezni srca je treba posvetiti pozornost nekaterim zunanjim precipitacijskim faktorjem, ki vplivajo na patogenezo:

  • savna ali tuš;
  • redne obremenitve;
  • alkohol in tobak;
  • redne stresne razmere v ozadju nenehno spreminjajočega se hormonskega ozadja.

Da bi se izognili akutnemu srčnemu popuščanju, je priporočljivo, da se izognemo tem dejavnikom in upoštevamo norme zdravega načina življenja. Letno raziskovanje bo odkrilo patologijo v zgodnjih fazah razvoja in odpravilo škodljive učinke s terapevtskimi sredstvi.

Vzroki kronične odpovedi levega prekata

Razvoj kronične oblike spodbujajo iste bolezni in kardiološki dejavniki, ki povzročajo akutne manifestacije odpovedi levega prekata. Vendar pa v večji meri ta proces spodbuja atrijska fibrilacija in kardioskleroza (kot posledica srčnega napada).

Za kronično odpoved levega prekata je značilna dolga pot. Lahko napreduje v preteklih letih. Razvrstitev vključuje dve vrsti razvoja kronične oblike odpovedi levega prekata:

  • Sistolna disfunkcija (disfunkcija krčenja v miokardiju).
  • Dijastična disfunkcija (pomanjkanje popolne relaksacije miokarda, ki preprečuje pretok prave količine krvi v njo).

Pomembno je! Klinične manifestacije akutnih in kroničnih oblik bolezni so različne, kot je zdravljenje. Da bi se izognili škodljivim posledicam, jih je treba podrobneje seznaniti z njimi.

Simptomi akutne odpovedi levega prekata

Za akutno obliko so značilni naslednji klinični znaki:

  • nenaden pojav intenzivnih bolečin v srcu;
  • slabost in gaganje;
  • glavobol ali izrazito slabo počutje;
  • kratka sapa in občutek dušenja;
  • piščalke in piskanje med dihanjem (v kolikor kri vstopa v alveole).

Na kasnejših stopnjah razvoja ima pacient močan kašelj s sputumom svetlo rdečega ali rožnate barve. Trenutno je lahko pogostost dihalnih gibov 40, kar je dvakrat več kot običajno stanje.

V odsotnosti hipertenzivne krize ima bolnik prekomerno nizek krvni tlak. To spremljajo naslednji simptomi:

  • lepljivo znojenje;
  • bledo barvo kože;
  • modri odtenek prstov in nasolabialni trikotnik.

V nekaterih primerih je možna izguba zavesti.

Pomembno je! Med nenadnim pojavom teh simptom je potrebna nujna medicinska oskrba. V nasprotnem primeru bo pljučni edem vzrok smrti.

Klinične manifestacije kronične odpovedi levega prekata

Glavni simptom pri razvoju kronične oblike patologije je težko dihanje. V zgodnjih fazah bolezen je mogoče opaziti pri bolnikih, ki se ukvarjajo s telesno napetostjo, in v poznejših fazah - v mirovanju, predvsem v položaju, ki je nagnjen. V tem pogledu se bolniku prikaže pol lečečega položaja. Na tej podlagi je mogoče določiti učinkovitost predpisanega zdravljenja. Če bolnik postane udoben za spanje, leži, potem je potek zdravljenja pravilno izbran. V nasprotnem primeru je treba pregledati.

Običajno je porazdeliti sposobnost pacienta, da se fizično naloži v 4 funkcijske razrede. Razvrstitev je odvisna od narave in stopnje dihanja. V četrtem bolniku izgubi sposobnost popolnega samopostrežnega servisa (vezalke za verižice ali premikate kratke razdalje).

Značilen simptom je pogost suh kašelj. To je posledica venske prezasedenosti v pljučih. Brez pravočasnega zdravljenja lahko pride do pljučnega edema.

Na kasnejših stopnjah razvoja odpovedi levega prekata bolnik zmanjša aktivnost desni krvnih žil, ki se kaže v kopičenju tekočine v večini notranjih organov glede na stopnjo patološke napredovanja. Istočasno se lahko vizualno opazijo otekline nog, stopal in v nekaterih primerih trebuh.

Diagnostične metode in zdravljenje

Diagnoza te patologije ne bi smela trajati veliko časa, ker stanje ogroža življenje bolnika. Algoritem delovanja zdravnika, ki se zdravi, temelji na objektivnih podatkih začetnega preizkusa in pacientovih pritožbah.

Odkrivanje akutne odpovedi levega prekata

Začetni pregled vključuje poslušanje prsnega koša s stetoskopom za piskanje. Pri akutni odpovedi levega prekata morajo biti mokre in suhe. Morda je samo suho skačenje. To je najpogostejši vzrok za medicinsko napako, saj ima bronhialna astma podobne simptome. Naslednji dejavniki bodo pomagali ugotoviti pravilno diagnozo v tem primeru:

  • prisotnost bolnikove kardiovaskularne patologije ali pomanjkljivosti od rojstva;
  • zdravljenje s kardiološkimi zdravili;
  • odsotnost napadov astme v preteklosti;
  • pri piskanju s piskanjem se sliši.

Pomembno je opozoriti na določeno vrsto dihanja. Pri bronhialni astmi je izpuščaj (težek pri izhlapevanju) in v pljučnem edemu je navdihujoče (težko vdihavanje). Vendar pa v mnogih primerih obstajajo kratki dihanji s pljučnim edemom, kar ni značilno za bronhialno astmo.

Indikacija hospitalizacije bolnika v kardioviranj je zmanjšanje nasičenosti do 80%. V tem primeru je priporočljivo narediti EKG na temo aritmije in ugotoviti zastoje desnega prekata. Za to stanje so značilni znaki ishemije, ki jih določi EKG. Da je diagnoza dokončno potrjena, se opravi rentgenski pljuč.

Prva pomoč pri akutni odpovedi levega prekata

Ko pokličete rešilca, morate odpoklicati ovratnik pacientu in, če je mogoče, dati poln dostop do svežega zraka (odprite okno). Pacient mora počakati, da rešilna služba pride v sedel položaj s svojimi nogami navzdol. Algoritem ukrepov reševalnih delavcev je naslednji:

  • oskrbo s posebno masko navlaženega kisika;
  • uporaba drog - antiaritmiki;
  • s težko dispnejo, je sprejemljivo 2-4 ml. Droperidol 2,5%.
Oskrba kisika skozi masko

Nujna oskrba za akutno odpoved levega prekata vključuje olajšanje pljučnega edema za nadaljnje zdravljenje bolezni, ki jo je povzročila.

Diagnoza kronične odpovedi levega prekata

Predhodno diagnozo opravi zdravnik med začetnim pregledom, predvsem na podlagi ustnega pregleda. Za potrditev so uporabljeni naslednji diagnostični postopki:

  • rentgenski pljuči (določa pljučno obilico, v kasnejših fazah pa lahko pacient doživi kopičenje tekočine v plevralni votlini, kar zahteva takojšen kirurški poseg);
  • Ultrazvok srca (določen z omejitvami v delovanju levega prekata, značilna velikost in parametri kontrakcij);
  • EKG (obstaja preoblikovanje električne osi, obstajajo znaki atrijske fibrilacije).

Popolna obnova funkcij levega prekata je možna le z ugotovitvijo patologije v zgodnjih fazah. Za to je priporočljivo opraviti letno raziskavo.

Stalna uporaba zdravil za stabilizacijo levega prekata je indicirana za:

Po srčnem napadu se prikažejo redna zdravila. Poleg sredstev, ki se uporabljajo v kardiologiji, je bolniku predpisana diuretična zdravila, s pomočjo katerih je mogoče zmanjšati obremenitev pljučnega obtoka, da preprečijo kopičenje tekočine v pljučih.

Akutna odpoved srca leve žilnice

Akutna odpoved srca leve žilnice

Akutno srčno popuščanje levega prekata se kaže s kliničnimi znaki srčne astme in pljučnega edema. Srčna astma se razvije na ozadju leve komore, ko krv stagnira v pljučni kroženju. V pljučni venski pulpi se najprej razvije in kasneje se razvije pljučna arterijska hipertenzija. Povečana prekrvavitev povzroči povečan pljučni kapilarni tlak. Ekstravaskularni volumen tekočine v pljučih se poveča za 2-3 krat. Na začetnih stopnjah razvoja akutne odpovedi levega prekata, ko pride do ekstravaskularnega volumna tekočine v pljučih zaradi njene kopičenja v intersticijskem pljučnem tkivu, se hipoksemija razvije brez hiperkani, kar se lahko zlahka odpravi z vdihavanjem kisika. Hipoksemija na tej stopnji razvoja patološkega procesa je povezana z zgoščevanjem alveolokapilne membrane in s kršenjem penetracije plinov skozi njo. Pozneje se kljub vdihavanju kisika povečujeta hipoksemija in hiperkanika, kar je povezano z alveolarnim ranžiranjem krvi.

Drug patofiziološki mehanizem respiratorne odpovedi pri akutni odpovedi levega prekata je restriktiven. Če želite odpreti togo, edematično, krvavo napolnjeno pljučo, je potrebno povečati delovanje dihalnih mišic, zaradi česar se poveča cena kisika pri dihanju. Zaradi povečane hipoksije se prepustnost alveolokapilarne membrane še poveča. Kateholaminemija, povezana s hipoksijo, blokira limfno drenažo, zaradi česar se povečuje togost pljučnega tkiva.

Simptomi akutne odpovedi levega prekata

Napad gušenja v primeru srčne astme, ki je enakovreden morda kašelj, se navadno pojavi ponoči. Dihanje je hrupno, globoko, nekoliko pospešeno. Koža in sluznice postanejo cianotični, obstaja izrazita akrocyanosis, hladen lepljiv znoj. Omeniti velja, da v primerih, ko imajo pacienti hudo sesanje in močan kašelj, so v pljučih prisotni katarhalni pojavi ali pa so slabo izraženi. Meje srca so razširjene, prigušeni srčni zvoki, poudarki II ton v projekciji pljučne arterije, včasih slišimo ritem kanere. Kardiogeni pljučni edem je naslednja stopnja akutne odpovedi levega prekata po srčni astmi. To je precej nevarno kritično stanje - približno 17% bolnikov s kardiogenim pljučnim edemom umre v bolnišnici in 40% tistih, ki so se odvajali v naslednjem letu.

Vzpodbujajoči dejavniki za razvoj pljučnega edema v ozadju osnovne bolezni vključujejo vadbo, čustveni stres, medtokne bolezni in vnos velikih količin tekočine. Če je pri srčni astmi patološki postopek osnovan na iztirnem zaprtju dihalnih poti zaradi intersticijskih edemov alveolov in bronhijev, potem v kardiogenem edemu plazemska ekstravazacija v alveole nastane zaradi močno povečanega kapilarnega tlaka. Pri tej odpovedi dihanja pride zaradi prekrivanja penaste dihalne poti, nastale med penjenjem plazme v alveoli. Pojav transudacije prispeva k pojavu ishemije in hipoksije alveolarnega tkiva.

Klinična simptomatologija pljučnega edema ustreza kliniki s srčnim astmom, vendar je veliko bolj resna. Dihanje pri pacientu je fluttering, obstaja tahipneja, vztrajen kašelj, z rumenkasto rožnatim penečim sečkom. Nad pljuči se sliši veliko mešanih mokrih ral. Srčni zvoki so gluhi, opazimo tahikardijo, možen je galop ritem.

Na podlagi indikatorjev krvnega tlaka, srčnega utripa, celotnega perifernega žilnega upora, polnitvenega tlaka levega prekata in drugih hemodinamskih indikatorjev pri pljučnem edemu obstajata dve glavni vrsti krvnega obtoka:

  • hipokinetični tlak v pljučni arteriji je normalen ali zmerno povišan, srčni utrip se zmanjša, arterijski tlak se zmanjša ali normalno;
  • hiperkinetični tlak v pljučni arteriji se dramatično poveča, krvni pretok se pospeši, srčni utrip se poveča, krvni tlak se poveča.

NEZADOSTNOST OBMOČJA

Koncept kardiovaskularnega sistema vključuje srce, arterijski in venski sistem ter osrednji nevrohumorski mehanizem regulacije.

Srčno popuščanje je v veliki meri povezano s poslabšanjem pogodbene funkcije miokarda. Actin in miozin v mirovanju sta v stanju brez povezave, njihova povezava preprečujejo kalijevi in ​​natrijevi ioni, kalij pa je intracelularen, natrij je zunajcelični. Pod vplivom pogodbenega impulza natrija prodre v celico in prispeva k kombinaciji katina in miozina, tudi Ca ++. Ogromne količine aktina in miozina so zmanjšane, kar zagotavlja zmanjšanje miokarda. Nadalje se aktivira sprostitveni faktor, preneha oskrba z energijo, prihaja do faze počitka. Med diastolom se zaradi oksidacije glukoze, a / c, ketonskih teles izboljša okrevanje staleža makroergov (ATP, kreatin-fosfokinaza). Glavna pot makroergijske resinteze je aerobna - povezana z oksidativno fosforilacijo, za katero je potrebna prisotnost kisika in vitaminov B, še posebej B-1 - je del encimskih kofaktorjev.

Torej, za normalno zmanjšanje miokarda je potrebno: zadostna koncentracija pogodbenih proteinov, zadostna koncentracija elektrolitov (kalija, natrija, kalcija, magnezija), zadostne količine hranil (a / c, glukoze, maščobnih kislin, kisika, dovolj vitaminov skupine B.

Patogeneza srčnega popuščanja:

HF se lahko razvije, če je eden ali več od zgoraj navedenih 4 dejavnikov nenormalen: pomanjkanje hranil, potrebnih za resintezo makroergov: zastrupitev, zadušitev. Kršitev njihove absorpcije - pomanjkanje vitaminov, zlasti skupine B, motnje oksidativne fosforilacije, na primer pri tirotoksikozi, anemiji. Kršitev uporabe energije - najpogosteje z utrujenostjo, ko je miokard je bolj zahteven od aktin - kompleksa chmiosina je lahko.

Po besedah ​​Hegglina sta dve obliki CH:

1) Energodinamični CH - povezan s kršenjem splošnega presnovnega procesa: tirotoksikoza, izguba krvi, hipovitaminoza - ponavadi ni težkega.

2) Hemodinamični CH - je tudi povezan z utrujenostjo miokarda, vendar srce prvenstveno prizadene - motnja delovanja aktin-miozinskega kompleksa je motena, poraba energije je motena - značilnejši je CH.

Glavne manifestacije HF

Sila krčenja srca se zmanjša, volumen kapi se zmanjša, npr. količina krvi, sproščene v aorto in pljučno arterijo, zaradi česar se končni diastolični tlak povečuje, se velikost srca postopoma povečuje in se pojavi njegova razširitev. Tlak v ustih votlih ven se dviguje - Bainbridgeov refleks deluje - tahikardija se pojavi kot eden od kompenzacijskih mehanizmov, vendar je najbolj nepopolen kompenzacijski mehanizem, ker se čas diastola zmanjšuje, se resinteza makroergenov še bolj zmanjša. Precej hitro pride do povečanja degenerativnih sprememb v srčni mišici, ki nadalje zniža srčno izhod, pretok krvi upočasni in nato - tkiva na časovno enoto prejmejo manj kisika, poveča količino reduciranega hemoglobina, s tem - aktrotsianoz, kri hiperkapnijo. Obstaja oteženo dihanje (razlog -. Hiperkapnija, draženje, pljučnih receptorjev, vključno s pljučno arterijsko hipoksije, hipoksemijo, povečana arteriovenske kisik razlika vodi do povečanja volumna krvi in ​​povečanje viskoznosti, izhod iz depo dodatno količino krvi poveča obremenitev. miokardija, kapljice krvnega tlaka, povečanje venskega tlaka - edem se pojavi. Edem spoštuje zakone girostatike - se pojavijo na nogah in v ledvenem območju, če pacient stoji, na križu - če leži. T pade pretok krvi skozi ledvice upočasnjuje glomerulne filtracije, kar vodi do povečanja koncentracije natrija v krvi poveča količino antidiuretskega hormona -. Povečana reabsorpcijo vode, kar vodi tudi v aldosterona vsebinami edem ne spremeni, vendar pa sprememba vrednosti občutljivosti ledvičnem tkivu za aldosterona in motenj. njeno inaktivacijo v jetrih. Obstaja tudi otekanje notranjih organov, vključno z jetri, ki povzročajo distrofične spremembe v njej, poslabšanje njegove funkcije, zmanjšanje ravni krvi lbumin - padec onkotičnega tlaka v plazmi ->

1. Levi ventrikularni CH - stagnacija pretežno v pljučni obtoku.

2. Right ventricular CH - stagnacija pretežno v velikem kroženju.

Obstajajo tudi vrste - stagnacija predvsem v portalski veni, vena cava, mešane oblike.

2) Kronični HF.

Klasifikacija kronične HF v stopnjah:

Faza I - prvotne manifestacije. CH nastane samo pod obremenitvijo. Za razliko od zdravih ljudi je posledični učinek daljši.

II-A. Kratka sapa, palpitacije, edem z malo napora, prav tako proti koncu dneva. Spremembe so bolj vztrajne, a po dolgem počitku so podvržene obratnemu razvoju.

Ii-b. Vsi simptomi so izraženi, se pojavijo v stanju počitka, lahko izginejo le med zdravljenjem.

Neprekinjene spremembe stopnje III. Vsi simptomi so izraženi v mirovanju. Ta stopnja se imenuje tudi cirotična faza, saj se ciroza jeter pogosto poveže: včasih se imenuje tudi kaheksična faza.

ACUTE LEFT VENTRICULAR INSUFFICIENCY

Razvija se slika srčne astme, akutno povečanje volumna pri pljučni cirkulaciji in stagnacija se razvije. Včasih je povezana z ostrim slabljenjem pogodbenega dela levega srca, z zadostnim delom desnice.

Razlogi. miokardni infarkt, akutna koronarna insuficienca, srčne pomanjkljivosti (mitralna stenoza, pomanjkanje aorte), visoka hipertenzija (pogosto z akutnim glomerulonefritisom, ishemična srčna bolezen, okužba z akutnim pljučnim edemom.

Pri mitralni stenozi ni znakov levega prekata CH, lahko pa pride do srčne astme (zožena atrioventrikularna odprtina nima časa, da pusti vso krv med diastolom, v pogojih povišanega desnega prekata pride zgolj mehanična obstrukcija).

Povečana pljučne prepustnost kapilar, limfna drenaža motenega - tekoči del krvi oddajal v lumen alveole in bronhijev, ki povzroči zmanjšano površinsko glede dihal pojavi dispnejo, lahko bronhospazem pridruži. Če se napad odloži, se pojavi ostra hipoksija tkiv, vključno s pljuči, pretoka tekočega dela krvi v alveolove, porast penjenja, dihalna površina strmo se zmanjša - to je pljučni edem.

Napad srčne astme se pojavi najpogosteje ponoči, bolnik se zbudi iz napada dušenja. Dyspnea pogosto navdihujoča. Pri bronhospazmi je lahko izzivanje težko. Strah pred smrtjo, strah na obrazu, pacient skoči, sedi, polt je zemeljsko siv, dihanje je pogosto, do 4 O na minuto. s pljučnim edemom, napačnim dihanjem, sproščanjem škrlatnega penastega sputuma. Objektivno, aritmija in tahikardija, trdo dihanje v pljučih, obilje vlažnih čustev.

Pogosto so povezani s pljučno embolijo. Pojavijo se zadušitve, vene v vratu hitro nabreknejo, pride do hitre dilatacije desnega prekata, pojavi se srčni impulz, v bližini leve prsnice se pogosto sliši sistolični šum, jetra se povečajo. Pri pojavu HF imajo dolgotrajne bolezni pomembno vlogo (srčne pomanjkljivosti, dekompenzacija za te napake, delno povezane z aterosklerotičnim lezijam srca).

Veliko vlogo imajo tudi ritmične motnje (ekstsistole) in prevodnost. Preprečevanje HF je izjemnega pomena, zlasti pri bolnikih s kardiovaskularnimi boleznimi. Pomembno je zmerno omejevanje fizične aktivnosti in usposabljanja, ob upoštevanju rezervne zmogljivosti miokarda.

Pomembno je, da zdravite osnovno bolezen, ki je pripeljala do razvoja HF. Zdravljenje je odvisno od stopnje: stopnje I in II-A se zdravijo ambulantno, stopnje II-B in III se zdravijo v bolnišnici.

1) Počitek - najprej. Posebnost posteljnega počitka je polsedežni položaj, v katerem se zmanjša venska vrnitev v srce in njegovo delo se zmanjša.

2) Prehrana - omejuje sol in vodo (do 1 l na dan). Prikazani so živilski izdelki, ki so zlahka prebavljivi in ​​bogati z visoko kakovostnimi beljakovinami, vitamini in kalijem: krompir, paradižnik, zelje, špinača, suhe marelice, rozine.

I st. - oprostitev težkega fizičnega dela,

II st. - invalidnost.

4) pravočasno prepoznavanje in zdravljenje osnovne bolezni: tireotoksikoza, revmatizem, aritmije - CH provokateri.

1. Zdravila, ki izboljšajo presnovo miokarda. Srčni glikozidi:

a) neposreden učinek na presnovo miokarda neposredno: sprošča kalcijeve ione, poveča aktivnost ATP-asov - neposreden kardiotonski učinek, upočasni pretok kalijevih ionov;

b) posredovano delovanje skozi vagus: na sinusnem vozlišču - tahikardija se zmanjša, na AV vozlišču - se protiteles upočasni, pretvori tahistolično obliko atrijske fibrilacije v bradysistolično. Toda srčni glikozidi imajo tudi svoje lastne nevarnosti: tesni terapevtski in toksični odmerki, zdravljenje mora upoštevati zelo različno občutljivost za ta zdravila, zlasti pri starejših. Srčni glikozidi se lahko kopičijo v telesu.

Načela zdravljenja z glikozidi

Zdravljenje čim prej, še posebej prikazane glikozide s hemodinamičnim HF. Prvo dajte nasičeni odmerek, nato pa vzdrževanje. Obstajajo različni sistemi zasičenosti:

a) hitre nasičenosti (digitalizacija) - se za en dan daje sesalni odmerek;

b) zmerno hitro - odmerek se daje v 3-4 dneh;

c) počasna degradacija - nasičenost se izvaja počasi, postopoma, brez omejitve.

Optimalna tehnika je zmerno hitra.

Pravočasno preprečevanje prevelikega odmerjanja je potrebno: skrbno spremljanje pulza, še posebej v prvih 5 dneh, dobro kontrolo ECG. Zagotavljanje energetskih virov, normalno ravnotežje kalija. Potreben je racionalen pristop k izbiri zdravila: strophanthin O, O5% in korglukon O, O6%, hitro delujoča zdravila, ki se jih nabira malo, se uvedejo le v / v; digoksin O, OOO25, 6O% absorpcijo v črevesju, digitoksin O, OOOO1 ima absorpcijo 1OO%, celanid O, OOO25, absorpcijo 4O%.

a) Pojav CH v ozadju bradikardije. Zdravilo Telusil ima učinek ne skozi vagus, ampak neposredno na srce - lahko ga uporabljamo tudi za bradikardijo.

b) Ventrikularne oblike aritmij (paroksizmalna ventrikularna tahikardija itd.), ker je lahko prisotna ventrikularna asistola.

c) Atrioventrikularni blok, še posebej nepopolni blok.

Neželeni učinki pri uporabi glikozidov

Ventrikularne aritmije: ekstsistol, ventrikularna fibrilacija, paroksizmalna tahikardija. Različna blokada, še posebej atroiventrikularna. Bolezni prebavil: slabost, bruhanje, driska, slab apetit. S strani osrednjega živčnega sistema: glavobol, šibkost.

2. Kalijevi preparati. kalijev klorid 1O% 1 st. žlica * 3-krat na dan; Panangin 1 tableta * 3-krat na dan, asparkam (analog Panangin) 1 tableta * 3-krat na dan.

3. Vitamini. kokarboksilaza 1OO ml / dan. v / m; B-6 1% 1, O v / m; nikotinska kislina O, O5.

4. Anabolična sredstva. kalijev orotat, 5 * 3 str. na dan eno uro pred obroki; nerabol, retabolil 5% 1, O / m 1 čas na teden.

5. Diuretiki, ki varčujejo s kalijem. veroshpiron 1OO mg / dan.

6. Kohormon 1, O / m

7. Diuretiki. lasix 2, O in / in, hipotiazid 5O mg, uregit O, O5.

8. Zdravila za izboljšanje delovanja srca:

a) Zmanjšanje venske povratka v pravo srce: nitroglicerin Oh, LLC5; nitrosorbitol O, O1; Zdravilo O, 64 mg razširi venule, povečuje njihovo zmogljivost.

b) Zmanjšanje periferne rezistence: apresin in natrij nitroprusside - povečajo arteriole v kronični HF. PREVIDNOST! za akutno HF, dajanje IV.

Nujna hospitalizacija. Bolnik dobi položaj poloznega sedenja, venski povratek v srce se zmanjša. Za isti namen so venske strune na okončinah. Če ni kardiogenih šokov - krvavitev do 5 ml ml.

Diuretiki: lasix 1%, 2, O-6, O / V; furosemid O, O4. Morfij 1% 1, O (zavira vzbujeni respiratorni center + zmanjša vensko vrnitev v srce); pentamin 5% do 1 ml, benzheksonij - dramatično zmanjša venule tonus, povečuje učinek morfina. Z nizkim krvnim tlakom, NE UPORABLJAJTE! Eupillinum 2, 4% 1O, O - razbremeni bronhospazem, atropin sulfat O, 1% 1, O - za bradikardijo, strophantin O, O5% O, 25-0; Talomonal za nevroleptoanalgezijo, difenhidramin 1% 1, O ali pipolfen (diprazin) - antihistaminiki.

Odvračniki - vdihavanje kisika, navlaženo z etilnim alkoholom. IVL - v hujših primerih. Electropulzna terapija za tresenje komor.

Akutna odpoved levega prekata

Splošne informacije

Akutna levo odpoved prekata pojavlja v napadih inspiracijski (s prisiljen dihanje), zadušitve o ozadju poraz kardiovaskularnega sistema nujno razviti ali kronična teku bolezni - miokardni infarkt, hipertenzija, akutna miokarditis, akutno difuzno glomerulonefritis s hudo hipertenzivno sindrom poškodbe srca, bolezni dihal ( akutna pljučnica, pneumotorax), komatozna stanja, okužbe in zastrupitve. Napad gušenja se razvije zaradi akutne krvne stagnacije v pljučni obtoku, ki prehaja v intersticijski pljučni edem.

Simptomi akutne odpovedi levega prekata

Akutna odpoved levega prekata se običajno razvije nenadoma, bolj pogosto ponoči. Ponavadi bolnik zbudi boleč občutek pomanjkanja zraka - zadušitve, ki ga spremlja strah pred smrtjo. Ne more priti iz postelje; sedi, noge navzdol, roke počivajo na postelji. Obraz ima obupan izraz, bledo, modre ustnice. Pacient je vznemirjen, ujame zrak z usti, koža čela, vratu in trupa je prekrita z kapljicami znoja. Vene vratu so otekle. Hitro dihanje, do 30-40 minut na minuto, zaradi dispneje, pacient komaj govori. Pri kašljanju se izpušča obsežna tekoča pena.

Prsni koš bolnika se razširi, zglobna foska se gladi. Perkutorny zvok nad lahkim škatlami s skrajšanjem v podkaluriranih območjih. Med auskultacijo nad spodnjimi pljučnimi pljuči se slišijo majhne in srednje mehurčke z ozadjem najbolj pogosto prizadetega dihanja. Pogosto določena in suha brazgotina zaradi bronhospazma. Auskultacijski podatki, določeni nad pljuči, se lahko med napadom spremenijo.

Pri akutni insuficienci levega prekata opazimo opazne spremembe v kardiovaskularni aktivnosti - tahikardija (število srcnih krčitev doseže 120-150 utripov na minuto), pogosto aritmije. Arterijski tlak se je na začetku napada povečal z vaskularno insuficienco, ki se lahko močno zmanjša. Srčni zvoki so zaradi težav s številnimi piskami in hrupnim dihanjem napačni. Trajanje napada astme je lahko od nekaj minut do nekaj ur.

Hudo srčno astmo se kaže z napadi zadušitve, ki se pojavijo večkrat na dan, značilna znatno trajanje in težave pri ustavljanju. V teh primerih obstaja tveganje za nastanek alveolarnega edema pljuč, pri katerem se tekočina znoža v lumen alveolov, izmenjava plinov pa je motena, kar povzroča zadušitev.

Diferencialna diagnostika

Diferencialna diagnoza akutnega srčnega popuščanja se izvaja predvsem z bronhialno astmo. Pri napadu astme je značilna težka izdaja z veliko suhega piskanja na izdihu. V razdalji so slišali žvižgalne roparice. Flegma se zaradi velike viskoznosti izloča z velikimi težavami.

Poleg tega je zgodovina akutne diagnoze akutne odpovedi levega prekata: srčna astma nastopi na ozadju bolezni srca in ožilja, pogosteje pri starejših, bronhialna astma pa ima zgodovino kroničnega vnetja v bronhopulmonalnem aparatu (kronični bronhitis, ponavljajoča pljučnica), kašelj in napadi z dušenjem, ki so dovzetni za učinke bronhospazmolitikov. Ob kombinaciji kardiovaskularnih in bronhopulmonalnih bolezni lahko simptome napadov astme mešamo.

Prva pomoč

Glavni cilj pri pomoči pacientu z napadom akutne odpovedi levega prekata je zmanjšanje razbremenljivosti dihalnega centra in lajšanje pljučne kroženja. Srčna astma zahteva nujno intenzivno nego. Pacientu je v postelji na razpolago pol sedenja ali sedenja. Da bi zmanjšali pretok krvi v srce, je treba na spodnjih okončinah (pritiskanje samo venske posode) nalagati venske niti, ki jih sproščajo vsakih 30 minut.

Kot prvo pomoč pri akutni odpovedi levega prekata je v vsakem primeru najbolj učinkovita uvedba 0,5-1 ml 1% morfina z 0,5 ml 0,1% raztopine atropina. V primeru hude tahikardije namesto atropina vbrizgamo 1 ml 1% dimedrola ali 1 ml 2,5% raztopine pipfolena ali 1 ml 2% raztopine suprastina. V primeru razpada, motenega dihalnega ritma in depresije dihalnega centra ne smete dajati morfina. Pri normalnem ali zvišanem krvnem tlaku so prikazani diuretiki (60-80 mg lasixa - 6-8 ml 1% raztopine, ki se daje intravensko.

Kot prva pomoč za arterijsko hipertenzijo je indicirano: 0,3-0,5 ml 5% raztopine pentamina intramuskularno ali intravensko, in intravenozno arfonado, 250 mg na 5% raztopino glukoze. Pri vzbujanju proti ozadju povišanega ali normalnega krvnega tlaka se intravensko injicira 2 ml (5 mg) 2,5% raztopine droperidola.

Po tej terapiji je indicirano, predvsem pri bolnikih s kronično boleznijo srca, dajanje srčnih glikozidov - 1 ml 0,06% raztopine korglikona ali 0,25-0,5 ml 0,05% raztopine strophantina v 20 ml 5% raztopino glukoze ali izotonično raztopino natrijevega klorida intravensko. Pri zagotavljanju prve pomoči uvedba srčnih glikozidov izboljša kontraktilnost miokarda.

Za odpravo sekundarnega bronhospazma je indicirano intravensko dajanje aminofilina (5-10 ml 2,4% raztopine). Za funkcionalno raztovarjanje miokarda se pod jezikom uporablja nitroglicerin 0,5 mg (1 tableta), spet 10-15 minut pred učinkom. Če obstaja raztopina nitroglicerina za parenteralno uporabo, nato začnite s kapanjem v odmerku 10 mg na 100 ml 5% raztopine glukoze, s poudarkom na kliničnem učinku in krvnem tlaku.

Poleg Tega, Preberite O Plovilih

Zakaj Aterosklerotična kardioskleroza povzroča smrt

V zadnjih letih je bil opažen proces "pomlajevanja" nekaterih vrst srčnih bolezni.Presenetljiv primer je aterosklerotična vaskularna lezija srca, ki vodi do razvoja sklerotičnih sprememb.

Vazodilatorji možganov

Motnje krvnega mikrocirkulacije v možganih so resno odstopanje, ki ga lahko povzročijo vaskularne bolezni, neugodne okoljske razmere in številni drugi dejavniki.Pod njihovim vplivom se pojavi postopno zoženje lumena krvnih žil, plasti holesterola na stenah tvorijo, izgubijo elastičnost in posledično postanejo krhke.

Simptomi miokardnega infarkta, prvi znaki

Miokardni infarkt je nujno stanje, ki ga najpogosteje povzroči tromboza koronarnih arterij. Tveganje smrti je še posebej veliko v prvih dveh urah po začetku zdravljenja.

Dekodiranje EEG možganov

Pomen normalnega delovanja možganov je nesporen - vsako odstopanje bo zagotovo vplivalo na zdravje celotnega organizma, ne glede na starost in spol osebe. Zato pri najmanjšem sporočilu o pojavu kršitev zdravniki takoj priporočajo, da jih pregledate.

Glavobol: vzroki in metode zdravljenja

Ivan Drozdov 30.10.2017 3 Komentarji Glavobol, bodisi spontani, naraščajoči, ostri, boleči, utripajoči ali zatiralni, se pojavi v življenju katerekoli osebe, vendar se to brez razloga zgodi zelo redko.

Najnovejša generacija statinov - zdravila z visoko učinkovitostjo in enostavnostjo uporabe.

Povišane ravni holesterola v krvi zahtevajo zdravniško korekcijo, katere trajanje je lahko več mesecev ali let, zato so zdravniki previdni pri izbiri zdravil.