Nevrolog, dr.

  • Direktorij LPU
  • KONFERENCE
  • Vkontakte
  • Facebook

© 2009-2018, Medicinski portal Primorskega Kraja "VladMedicina.ru"

Elektronska periodika: Vladmedicine..ru medicinski portal Primorskega Kraja
Ustanovitelj in založnik: LLC "Vladmeditsina.ru"
Naslov ustanovitelja, izdajatelja in uredništva: Vladivostok, ul. Khabarovskaya, 12. Glavni urednik: K.V. Mosolov tel.: +7 (423) 292-31-27, (Javascript mora biti omogočen za prikaz naslova)
Registriran pri Zvezni službi za nadzor na področju telekomunikacij, informacijskih tehnologij in množičnih komunikacij, certifikat EL št. FS 77 - 46706.

Vse pravice pridržane. Ob polnem ali delnem kopiranju informacij iz te vira povezave na spletno stran je potrebno.

Informacije na spletni strani vsebujejo splošne informacije in ne morejo nadomestiti dejanskega posvetovanja z zdravnikom.
Obstajajo kontraindikacije. Bodite prepričani, da se posvetujte s strokovnjakom!

Glavna arterija v možganih

Glavna arterija je edina nepoškodovana arterija v možganih, z izjemo sprednje povezovalne in sprednje hrbtenične arterije, ki ima dve korenini od hrbtenicnih arterij. Glavna arterija se tvori, kot je navedeno, kot posledica združevanja dveh vretenčnih arterij. Samo v polovici primerov se nahaja tik ob središču mostu. V tretjini opazovanj je zavrnjena na desno, še manj pa na levo. Odstopanje glavne arterije je posledica razlike v kalibraciji hrbtenice: njeno odstopanje redno poteka v smeri vretenčne arterije z manjšim kalibrom. Ker so opisane anomalije kadar se glavne žile prekat plexiform njeno vrsto, visok zlitje vertebralnih arterij in v redkih primerih - pomanjkanje fuzije vretenc arterije, s čimer se nadaljuje v posteriorni cerebralni arteriji ter povezovalne stojine včasih.

Dolžina glavne arterije je 3-4 cm, kalibra 4-5 mm. Iz nje odstopati: sprednji spodnji arterije malih možganov s arterije labirinta, prej - notranji zvočni arterijo (a audtva nterna.), Zgornji malih možganov arterije (aa cerebell superores.) In njegove končne velike veje (Aa cerebell nferores anterores.) (A labyrnth.) - zadnje cerebralne arterije (z osrednjimi in kortikalnimi vejami in arterijami do srednjega možgana), pa tudi številne arterije manjšega kalibra do različnih delov mostu in deloma do možganskih nog.

Skozi zadnja povezovalna arterija (aa. Commun-cans posterores) - anastomoza med zadnjim možganskim in notranjim karotidnim arterijem, se komunikacija pojavi med vertebrobasilarnimi in karotidnimi sistemi. Za zadnji del arterijskega kroga, vključno s proksimalnimi segmenti zadnje cerebralne in posteriorne komercialne arterije, je značilna velika strukturna variabilnost [Belenkaya RM, 1979]. Tukaj pogosteje kot v drugih delih arterijskega kroga obstajajo variante strukture arterij. To je lahko posledica motenj proces oblikovanja, na primer odsotnosti hipoplazijo ali podvojitev posteriornega sporoča arterijo, ki se pojavlja pri okoli 10% primerov ali zadnje trifurcation, ki se nahaja v skoraj 25% primerov ter predstavlja vrsto embrionalnih krvi kroga. Hkrati pa se zadnja komunikacijska arterija istega kalibra kot zadnja cerebralna arterija oddalji od notranje karotidne arterije, medtem ko se zdi, da je proksimalni del zadnje možganske arterije zmanjšan.

Po drugi strani pa nekatere strukturne spremembe hindfoot arterijska krog zmanjšuje ali povečuje premer njenih sestavnih arterij, običajno pripisujejo nenormalne kategorije so pogosto posledica ločenih enot za prilagoditev na spreminjajoče se pogoje hemodinamskih [Vereshchagin NV, 1973]. Zlasti premer zadnjih posteriornih arterij se običajno znatno poveča z okluzivnimi lezijami glavnih arterij glave. To je treba upoštevati pri ocenjevanju navedenih strukturnih značilnosti žilnega ležaja v možganih, da ne bi prišlo do kompenzacijskih sprememb v arterijah kot vzrok motenega možganskega cirkulacije.

Glede na histološko strukturo se hrbtenica v ekstrakranialnem delu nanaša na arterije mišično-elastičnega tipa z izrazito zunanjo in srednjo lupino, dobro razvite zunanje in notranje elastične membrane. Pred vstopom v lobanjo njene membrane postanejo tanjše, število tanjših elastičnih vlaken se v njih zmanjšuje, zunanja elastična membrana pa je odsotna na mestu arterije skozi dura mater.

V intrakranialnem delu hrbtenica pridobi strukturo mišične arterije; srednja in zunanja lupina so tanka, elastična vlakna odsotna ali zelo majhna [Wlknson, 1972].

Glavna arterija možganov pri aterosklerozi s trombozo

Vsebina

Patofiziologija ishemične kapi v bazenu bazilarne arterije

Glavna arterija je nastala s sotočjem hrbtenicnih arterij na stičišču mostu v medulo. Po prehodu vzdolž površine dna mosta se konča v interpedikularni foski, kjer se nahaja bifurkacija in nastanejo zadnje cerebralne arterije. Podružnice glavne arterije dovajajo kri do podlage mostu in zgornjega dela možganov. Podružnice glavne arterije so razdeljene v tri skupine:

  • paramedianske veje, katerih število se giblje od 7 do 10, napajajo klinasti del mostu na obeh straneh srednje linije
  • kratke ovojnice, so od 5 do 7, dobavljajo stranski 2/3 mostu, srednji in zgornji del možganov
  • dve dvostranski dolgi cirkumfleksni arteriji (superiorna možganska in sprednja / spodnja cerebelarna arterija) gredo po mostu in dovajajo možganske hemisfere

Aterosklerotične lezije se lahko lokalizirajo v kateremkoli delu vzdolž glavnega dela glavne arterije, najpogosteje pa v proksimalnem bazilarnem (baza možganov) in distalnih vretenčnih segmentih. Običajno lezije privedejo do blokade (okluzija) proksimalnega dela bazilarne arterije in ene ali obeh vretenčarskih arterij v njihovih distalnih delih.

Klinična slika pri okluziji (okluzija) bazilarne arterije se spreminja glede na razpoložljivost povratnega krvnega pretoka iz zadnje komunikacijske arterije.

Ateroskleroza s trombozo včasih povzroči blokado (okluzijo) zgornjega dela glavne arterije. Bolezen pogosteje povzroča embol iz srca ali pod lociranimi vretenčarji in segmenti glavne arterije. Arterijska arterijska embolija lahko povzroči tudi blokado ene od manjših vej glavne arterije ali ene od zadnjih možganskih arterij.

Klinični simptomi okluzija (okluzija) bazilarne arterije v primerjavi z njenimi vejami

Ker v možganskem steblu v neposredni bližini obstaja veliko različnih nevronskih sistemov, se med ishemijo lahko pojavijo številni klinični sindromi. Najpomembnejši iz tega vidika sistemov so kortiko-hrbtenice in kortiko-bulbarna pot, srednjega in zgornjega kraka malih možganih, spinotalamusnega načine in možganskih živčnih jeder. Na sliki so prikazani nekateri vaskularni sindromi, vključno s tistimi, ki čakajo na klinično in patološko anatomsko določitev.

Na žalost simptomi prehodne ishemije ali možganske kapi v porečju glavne arterije pogosto ne ugotavljajo, ali je prizadeta glavna arterija ali njene veje, vendar so razlike v lokalizaciji lezije pomembne za izbiro ustreznega zdravljenja. Vendar prepoznavanje celotne slike bazalne insuficience ni težko. To diagnozo potrjuje kombinacija dvostranskih simptomov poškodb dolgih vodnikov (senzoričnih in motoričnih), simptomov lezij lobanjskih živcev, motenj možganov.

Stanje "zbujanja koma", ki ga spremlja tetraplegija (paraliza roke in noge), je opaziti pri dvostranskem infarktu spodnjega dela mostu. V tem primeru bo koma povzročena disfunkcija aktivacijskega sistema retikularne tvorbe. Tetraplegija s simptomi poškodbe kranialnega živca kaže na to, da sta most in srednji možganec popolna, s hudimi motnjami.

Namen diagnoze je prepoznati grozljivo okluzijo bazilarne arterije že pred razvojem tako uničujočega učinka možganskega infarkta (kapi). Zato, nanizanke, tranzitorna ishemična ataka (TIA, mini-kapi) ali počasi napreduje, z valovito seveda kap postalo zelo pomembno, če znamka, aterosklerozi tromboza vretenc arterije distalno in proksimalno okluzije na bazilarne arterije.

Sindromi lezije zgornjih struktur mostu:

Klinični sindromi
Struck strukture

Sindrom porazi srednje strukture mostu:

Klinični sindromi
Struck strukture

Sindromi lezije spodnjih struktur mostu:

Klinični sindromi
Struck strukture

Prehodni ishemični napadi (TIA, mikrostruktura) v bazenu bazilarne arterije

Pri prehodnih ishemičnih napadih (TIA, mikrostrukturah) v bazenu glavne arterije ponavadi sledi kronična vretenca-bazalna insuficienca (VBN). Kadar so prehodni ishemični napadi manifestacije blokade (okluzije) spodnjega (proksimalnega) segmenta glavne arterije, se lahko v patološki proces vključi podolgovata podolgovata ploskev, pa tudi most. Bolniki se pogosto pritožujejo nad omotico in ko se od njih zahteva, da opišejo izkušene občutke, poročajo, da se "float", "swing", "move", "feel nestabilnost". Lahko se pritožijo, da je "soba obrnjena na glavo," "tla plujejo pod nogami" ali "približujejo se jim."

Omotičnost je najbolj značilen simptom prehodne ishemije v bazalnem arterijskem bazenu, vendar še preden se tromboza bazilarne arterije pripelje do razvoja srčnega napada, omotico navadno spremljajo drugi simptomi.

Prehodni omotica, skupaj s podvojitvijo pred očmi (dvojni vid), govor (disartrija), odrevenelost motnje obraz ali perioralna površine in občutljivosti polovici telesa kaže prehodno cerebrovaskularno insuficienco (TIA, manjšo kap) v vertebrobasilar sistemu. Šibkost polovice telesa (hemipareza) pri bolniku praviloma kaže na vpletenost glavne arterije v patološki proces, ne glede na to, ali so prizadete ali ne. Najpogosteje so prehodni ishemični napadi (TIA, mikrostrukture) v ozadju grožnje okluzije (okluzija) glavne arterije ali njenih vej kratki (v 5-30 min) in ponovi, ki se pojavljajo večkrat na dan. To je bolj verjetno zaradi prehodnega zmanjšanja krvnega pretoka kot ponavljajoče se embolije. Praviloma so nevrološki simptomi lezije glavne arterijske veje povezani z enostransko lezijo stebla, medtem ko simptomi prehodnega ishemičnega napada (TIA, mikrostruktura) z vpletenostjo glavne arterije kažejo na dvostransko lezijo možganskega debla.

Ishemična kap v bazenu bazilarne arterije

Kap, ateroskleroza s tromboze pri blokade ozadju (okluzija) na bazilarne arterije običajno daje dvostranske simptomi možganskega debla. Včasih na dvostranskem možganske ishemije kažejo pareza pogleda prtljažnik ali jedrsko oftalmoplegije (šibkost ali paralizo mišic poteza oči), v povezavi s hemipareze (mišična šibkost polovici telesa), tj. E. določene kombinacije možganskega živca in dolgo prevodne poti (občutljive in / ali motorja ). Pogosto je kombinacija nevroloških simptomov dvostranske lezije osnove mostu z enim ali dvostranskim vpletanjem strukture možganske podloge.

Pri aterosklerozi s trombozo se okluzija (okluzija) glavne arterijske veje začne klinično manifestirati pri pacientu, to pa spremljajo enostranski simptomi poškodb motorja, senzoričnih poti in lobanjskega živca. Okluzije (okluzija) dolgih ovojnic glavnih vej arterije dajejo specifične klinične sindrome, značilne za "lacunarno bolezen".

Patofiziologija ishemične kapi v nadrejeni možganski arteriji

Okluzijo (blokada) izredno cerebralno arterijsko povzroča grobo cerebelarna ataksija strani čepi (zaradi poškodb srednjih in / ali zgornje nog malih možganov), navzeja in bruhanje, disartrija, kontralateralni izgubo bolečine in občutljivost temperature na udov, trupa, in ploskev (vključno centrifuge in trigeminotalamične poti). Tam lahko delno izgubo sluha, ataktičen tremor v zgornjih okončin na prizadeti strani, Horner sindrom, in mioklonus iz mehkega neba. Pogosteje pri okluziji (okluziji) superiorne možganske arterije se pojavijo sindromi delnih nevroloških kapi.

Patofiziologija ishemične možganske kapi v sprednjem inferiornem bazenu možganske arterije

Okluzijo (blokada) prednjo slabše cerebralno arterijsko povzroči razvoj možganskega infarkta različno težo, saj lahko velikost prežetega arterije in svojem območju spreminja drugače kot pri posteriorni slabše cerebelarne arterije. Glavni nevrološki simptomi vključujejo gluhost na prizadeti strani, šibkost obraznih mišic, pravi vrtoglavica (sistem), slabost in bruhanje, nistagmus, tinitus in cerebelarna ataksija, Horner sindrom, pareza pogleda vodoravno. Na nasprotni strani telesa se izgubi občutljivost bolečine in temperature. Okluzija (blokada), ki se začnejo v bližini spodnje malih možganov lezije sprednji arterije lahko spremljajo simptomi kortikospinalni poti.

Blokada ena od 5-7 kratke panoge ovojnicah bazilarne arterije povzroči ishemijo določenega območja v stranski most 2/3 in / ali srednjem ali zgornjem kraku malih možganov, ker je okluzija ene od vej 7-10 paramedian bazilarne ishemije arterijo spremlja posebna odseka klinasto s postopkom in druga stran v medialnem delu možganskega debla.

Opisani so bili številni sindromi lezije možganskega stebla, ki so dobili epimonična imena, vključno s sindromi Weber, Claude, Benedict, Fauville, Raymond-Sestan, Miyyar-Jyule. V mostu je toliko nevronskih struktur, da so tudi majhne razlike v krvnih bazah vsake arterijske veje in v prekrivanju med vaskularnimi bazeni vodile do sprememb v klinični sliki:

  • dizartrija v kombinaciji z nerodnostjo v rokah povzroča, da mislite na majhen srčni napad na dnu možganskega mostu
  • prisotnost izolirane hemipareze ne omogoča diferenciacije ishemije spodnjega dela mostu od ishemije kortiko-hrbtenjače v nadtententralnem delu, t.j. v zadnjem kolenu notranje kapsule
  • hemipareza v kombinaciji z izgubo občutljivosti na isti strani vam omogoča, da razmislite o suprantorialni lokalizaciji lezije med možgansko kapjo
  • disociirane motnje občutljivosti (izguba samo bolečine in temperaturne občutljivosti) na obrazu in polovici telesa kažejo na ishemijo možganskega stebla
  • izguba občutljivosti vključuje vse načine, vključno z bolečino in temperaturo kot tudi taktilno in mišično-artikularne označuje lokacijo lezije v zadnji del ventralni talamusu ali v globoki beli snovi parietalnih klina in okoliško Cortex ploskev

Simptomi disfunkcije lobanjskih živcev, vključno z gluhostom, periferno parestezijo v obrazu, neobičajno parestezijo živcev, paralizo očilomotornega živca, so bistvenega pomena za ugotovitev segmentne ravni poškodbe mostu ali srednjega možgana.

Laboratorijski pregled za ishemično kapjo v bazenu bazilarne arterije

Čeprav je računalniška tomografija (CT) v večini primerov v večini primerov mogoče ugotoviti lokalizacijo lezije med kapjo 48 ur po začetku, ta metoda daje manj zanesljive rezultate pri prepoznavanju in lokalizaciji akutne kršitve cerebralne cirkulacije v zadnji kranialni fosi. Artefakti iz kosti lobanje pogosto vodijo v "izbris" podrobnosti o sliki. Šibka ločljivost računalniške tomografije (CT) skeniranja možganov med vizualizacijo infarktov v steblu (kapi) je prav tako posledica delnih količinskih artefaktov in omejevanja rezin.

Žilne bolezni

Cerebralna amiloidna angiopatija

Amiloidna angiopatija - bolezni majhne arteriole s proteinsko usedline (amiloida) v steni posode, ki zmanjšuje elastičnost in povečuje krhkost plovil. Istočasno se oblikujejo mikro krvavitve, ki se zanesljivo diagnosticirajo na T2 *. Poleg tega se je pokazalo v obliki intracerebralno krvavitev ob tvorbi hematom v subkortikalno področju (Lobar hematom), v nasprotju z "tipičnih" hematomi pojavljajo na hemoragične kapi o ozadju hipertenzije z lokacijo hematomi v bazalnih ganglijih. Ta bolezen se pojavi predvsem pri starejših in starih starostnikih.

Slika 1 cerebralna amiloidna angiopatija s prisotnostjo malih krvavitve v hemisfere možganov (bela puščica) kot tudi sledove prenese Lobar krvavitve in hematom v levem parietalnih klina (rumene puščice).

Slika 2 krvni strdek v levi parietalni režnji, ki ga tvori krvavitev na ozadju amiloidne angiopatije (slika 2a). Majhna petjezična krvavitev v snovi v možganih, ki se dobro razlikuje na GRE GRE (slika 2b), Intracerebralni lobarni hematom v parietalni loputi na desni strani CT skeniranja (slika 2c).

Binswangerjeva bolezen

Subkortikalno arteriosklerozna hipertenzivna levkoencefalopatija (Binswanger bolezen) - poraz bele snovi možganov s široko glioze v ozadju dolgo teče spazem arterij zaradi hipertenzije, možganske ateroskleroze s kronično cerebrovaskularno insuficienco, pogoste hipertenzivnih kriz, ki ga spremlja encefalopatije in simptomi kapi.

Slika 3 površinsko porazdeli sorazmerno obsežno bilateralno simetrična dela glioze nahaja na Polovalna centre, hyperintensive MR signala T2 in spretno (Fig.3a, fig.3b), kot tudi hypodense območja na CT (ris.3s).

Diskaciratorna encefalopatija

Vascular encefalopatija (mikroangiopatija, kronična cerebralne cirkulacijske insuficience) - pojavljanje žarišč glioze MRI in CT kliničnih znakov encefalopatije, cerebralnih arterij z aterosklerozo povzročenih, metaboličnih motenj ogljikovih hidratov in maščob ter izzvala kajenje in hipertenzijo.

Slika 4 fokusi glioze v belem snovi, ki se nahajajo v Polovalna in subkortikalno centri imajo povečano T2 MR signala in spretno MRI (Fig.4a in Fig.4b), kot tudi zmanjšano gostoto na CT (ris.4s).

Ateroskleroza možganskih arterij

Ateroskleroza arterij - zožitev notranjega premera, in brisanja v lumen arterije v ozadju odlaganja holesterola plošče in njihovo naknadno kalcifikacije v intimi od arterijske stene v ozadju hiperlipidemije, hipertenzije, stresa in kajenja. Ateroskleroza je eden najpogostejših vzrokov za ishemično kap.

Vzorec plaka in odlaganje kalcija

Slika 5 Velike površine kalcijevih depozitov v srednji in zadnji cerebralni arteriji na CT (slika 5a), pa tudi popolno petrifikacijo sifonov notranjih karotidnih arterij na obeh straneh (sl. 5b in sl. 5c).

Stenoza cerebralne arterije

Sliki 6 luminalno zoženje arterij vidne izgube MR signala iz odseka projekcij arterije z zmanjšanjem hitrosti toka na stenozo ozadju. Stenoza del levega vretenc arterije (puščica na sliki 6), stenoza supraclinoid upogibanje segment po desni notranje karotidne arterije (puščica in pikčasta črta na sliki 6b), kot tudi s stenozo segmenta bazilarne arterije in več območij stenoza posteriorni cerebralne arterije (puščica na sliki.6c).

Stent v karotidnih arterijah

Slika 7 Radiografija vratne hrbtenice s prisotnostjo stenta v lumu notranje karotidne arterije (puščice na sliki 7a in sl.7b), kot tudi kalcifikirana plošča na notranji površini karotidne arterije na desni (puščica na sliki 7c).

Odstopanja in zavoji cerebralnih arterij

Odstopanja in zavoji pogosto najdemo v ekstrakranialnih brahiocefalnih in vretenčnih arterijah pri starejših bolnikih. Lahko so nagnjeni v obliki črke C, v obliki črke S, ki ima zanke ali spiralno bizarna oblika (zvijanje), kot tudi upogiba pod ostrim kotom (zavozlal). Ti upogibi arterij se oblikujejo na vse večji dolžini prirojena arterij, aterosklerotične spremembe hipertenzije in spremembe vratne hrbtenice v ozadju degenerativnih sprememb ali drugih bolezenskih stanj, ki vodijo do zmanjšanja višine vratu. Prehodi povzročijo zmanjšanje hitrosti karotidni krvni tok, turbulenca pretok krvi oblikovane in lahko vodi do odlaganja holesterola s tvorbo aterosklerotičnega plaka in poškodb intime z svežnja (seciranje).

Slika 8. Izražene dvotirne krivine notranjih karotidnih arterij na T2 v koronskem delu (puščice na sliki 8a). Angiografija bolj jasno kaže prisotnost ostriga kota izvrtnega odseka levega notranje karotidne arterije (puščica na sliki 8b). c-obliko v levem vretenčarju (puščica na sliki 8c).

Venski angiom

Venske displazija (angioma) - prirojene vaskularna anomalija v obliki razširjene razširjeno veno steka convexital veno ali subependimarnuyu vensko da v zlomi možganskega tkiva v več manjših venules (neke vrste "meduz glave"), dobro kopiči kontrast in pogosto nahaja v subkortikalno, paraventrikularne delitve, bazalna jedra, pa tudi mlajši možgani.

Slika 9 Venski angiom v bazalnih jedrih na desni v obliki hiperdensalne intracerebralne posode na CT (slika 9a), hiperintenzivnega traku na T2 (slika 9b) in kopičenja kontrasta na T1 po intravenski izboljšavi (slika 9c).

Slika 22: Nizko giperdensny poudarek na osno CT rezine - venske angioma (puščica na sliki 22) in giperdensnaya trakom Krona rezine (puščica v ris.22b) akumulira po intravenoznih kontrastnih pomnoževanju pokazali, odnos z notranjim možganske vene in velike možgane (puščice na sliki 22c).

Žilice v žilah (anevrizem) žil v Galen

Varicoza vene možganov (galenska vena) je prirojena vaskularna malformacija, pogosto v kombinaciji z drugimi vaskularnimi anomalijami, kot je razširitev neposrednega sinusa. Ime anevrizme ni primerno za to patologijo, saj je v kontekstu vene zdravljenje širjenja razširjenosti bolj sprejemljivo.

Slika 10: Na MRI je razširitev varicoze (anevrizma) žil Gallena z zmanjšanim MR signalom pri T2 in zmanjšano ali izostanljivo ob T1 (puščice na sl. 10a in sl. 10b). Izboljšanje kontrasta je tudi značilno za polnjenje votline razširjene regije s kontrastom (puščica na sliki 10c).

Cavernous angioma

Kavernozni angiom (kaverno) - osredotočenost ali nastanek vaskularne narave, prirojenega izvora (razvojna anomalija), ki ima videz območja, obkroženega s hemosiderinskim obročem, ki ga sestavljajo votline (votline), napolnjene s plazmo v krvi. Cavernomas so lahko v različnih velikostih od majhnih do velikanskih, ki se nahajajo v katerem koli delu možganov, pa tudi v hrbtenjači. Poleg tega lahko pride do več kavernih. Zapleti niso pogosti, večinoma krvavitve ali krvavitve.

Sl. 15 Majhna kaverna (izobrazba z obročem hypointense hemosiderina in hiperintenzivnega centra na T2) v beli zadevi desnega čelnega režnja (puščica na sliki 15a). V bazalnih jedrih na desni strani je heterogena regija s šibko hiperdensiranimi strukturami na CT (puščica na sliki 15b). PI GRE (T2 * ali SWI / SWAN) ima povečano občutljivost na kavernozne angiome zaradi svoje precejšnje dovzetnosti za derivate hemosiderina (puščica na sliki 15c).

Slika 16 Cavernoma v hrbtenjačo z značilnimi znaki (puščica na sliki 16a). Native (nekontrastni) pogled na T1 kaverno z majhnimi točkami zvišanega MR signala (slika 16b), šibko akumulacijski kontrast po iv amplifikaciji (slika 16c).

Anatomske variante možganskih arterij

Anatomske variante poteka cerebralnih arterij in struktura kroga Willisa so posledica variantne variacije in manifestacije strukturnih značilnosti. Najpogostejše možnosti so lahko v obliki nerazvitosti (aplazije) ali nerazvitosti (hipoplazije) katerekoli arterije, pa tudi pri pojavu dodatne (superkompleksne) arterije in variant fuzijske arterije. V tem primeru je težko ločiti razvojno anomalijo in anatomsko različico norme. Nekatere možnosti in nepravilnosti so predstavljene spodaj.

Sl.11 hipoplazija proksimalni segment (A1) desnega sprednjega cerebralne arterije (puščica na sl.11), v kateri sta distalni odsek (A2) nadaljevanje PMA kot PMA na proksimalnem levo iz bazena leve notranje karotidne arterije, opcija se imenuje - delno sprednji trifurkacija leve notranje karotidne arterije. Apoplaziya proksimalni segment (A1) desno ACA (puščica in črtkano črto v ris.11b), v kateri sta distalni odsek (A2) nadaljevanje PMA le proksimalni (A1) od leve ACA bazena leve ICA, ta izvedba nanaša na - polni spredaj levo ICA trifurcation. V fig.11c je opazna asimetrija premera hrbtenice (S> D) - hipoplazija desne vretenčne arterije (puščica na sl. 11c).

Sl.12 levo posteriorni cerebralne arterije je popolna razširitev v kazenski posteriorno sporoča arterije leve ICA bazena, pri polni aplazija proksimalnem segmentu (P1) v levo zadnjo cerebralni arteriji (PCA) - anatomska varianta venec Willis kot ti zadnji trifurcation leve notranje karotidne arterije ( puščice na sliki 12a). Dvostranska hipoplazija hrbtenicnih arterij, večinoma izražena na levi (puščice na sliki 12b). Presnova glavne arterije v obliki prisotnosti "okna" z lokalnim kratkim podvojitvijo glavne arterije ali prezgodnjim sotočjem glavnih arterij z naknadnim cepljenjem (puščica na sliki 12c).

Slika 13 Obstaja enostranska aplazija leve zadnje komunikacijske arterije (pikčasto črto na sliki 13a), z normalno razvitimi anti-pruritskimi CSA in anteriorno komunikacijsko arterijo (PSA) (puščice na sliki 13a). Dvostranska hipoplazija proksimalne zadnje možganske arterije (P1) (puščice na sliki 13b) z nepopolno dvostransko zadnjo ZMA trifurkacijo, kot tudi hipoplazija leve hrbtenice (črtkana črta na sliki 13b). Odsotnost sotočja leve vretenčne arterije (puščica na sliki 13c) s desno PA, medtem ko LPA ostaja ločena posoda, ki se popolnoma premika v levo zadnjo spodnjo cerebelarno arterijo.

Sl. 21 Enostranska hipoplazija proksimalnega segmenta (P1) levega ZMA (puščica na sliki 21a) s prisotnostjo nepopolne (delne) zadnje trifurkacije leve ICA. Obstaja še dodatna anteriorna možganska arterija (postcommunicate semiantant - P2), ki se razprostira od sredine anteriorne komunikacijske arterije (PSA) (puščica na sl. 21b). Pravi hipoplastični PA se popolnoma preide v desno zadnjo spodnjo cerebelarno arterijo (puščica na sliki 21c), ne da bi se združila z levim PA, ki je hiperplastična in se nadaljuje vse do glavne arterije brez jasne anatomske meje med PA in OA.

Perzistentna arterija

Slika 12 Vztrajna embrionalna arterija, ohranjena iz zgodnjih faz razvijanja možganov in ne obrača razvoja, ki krši embriogenezo, veže karotidne in vertebrobasilarne bazene, skupaj s hipoplazijo hrbteničnih in bazilarnih arterij.

Anatomske variante možganskih žil

Slika 14 Zmanjšanje krvnega pretoka v superiornem sagitalnem sinusu zaradi hipoplazije (slika 14a). Aplazija desne prečne sine (pikčasto črto na sliki 14b) s kompenzacijsko prekomerno razvitimi zatičnimi in desnimi kamnitimi sinusi (puščice na sliki 14). Visoka lega žarnice žele vene s svojo lokacijo nad nivojem foramen laceruma, na kateri ustvarja asimetrično sliko in tvori napačen vtis prisotnosti izobraževanja (puščica na sliki 14c).

Ciste vaskularnega pleksusa

Ciste vaskularnega pleksusa (ksantogranuloma)

Slika 17 Ciste vaskularnega pleksusa s prekomernim razvojem in povečanjem velikosti pleksusa bočnih prekatov (puščice na sliki 17a), ki so skoraj vedno normalne hiperintenzivne za DWI (slika 17b) in pogosto vsebujejo velike kalcifikacije, kar je dobro dokazano na CT puščica na sliki 17c).

Nevrokaskularni konflikt

Nevrovaskularni konflikt je patološka interakcija arterije in živca, ki se najpogosteje kaže v območju mostičelnega vogalnega kotička kot kršitev anatomskega razmerja med VII ali / in VIII kranialnih živcev ter PA ali vejo OA. Z arterije ali drugače ne more biti dislokacije živca - dislokacija arterije živca ni vedno klinično izražena nevrološka siptomatika.

Slika 18 PA je razporejena (bela puščica na sliki 18a) in potegne levi prednji vratni kohlearni živec (črna puščica na sliki 18a). MRA demonstrira premik PA v levo (puščica na sliki 18b). Bližina arterije in živca na območju desnega mostu - cerebelarni kot (MMU) (puščica na sliki 18c).

Pachyon granulacije

Slika 19 Pachyon granulacija v lumu prečne sline na desni (puščica na sliki 19a), ki lahko simulira trombo, vendar za razliko od nje granulacija ima hiperintenziven MR signal v T2. Sledi prisotnosti razširjene granulacije pahionov na notranji lamini in v diplomi okostne kosti na CT v kostnem oknu (puščice na sliki 19b) in možganskem oknu (puščica na sliki 19c).

Slika 56 Pachyon granulacije.

Subarahnoidno krvavitev

Neravtomatska subarahnoidna krvavitev se v večini primerov pojavi zaradi poškodbe anevrizme možganske arterije, manj pogosto zaradi krvavitve iz žilnih malformacij ali AV-fistule.

Nontraumatična subarahnoidna krvavitev na ozadju razkroja anevrizme

Fig.20 anteriorna možganska anevrizma pretrganje-anteriorno komuniciranje arterijo (ACA-PSA), lokalizirana prisotnost majhnega hematom območja anevrizma porušitvi (rumena puščica v Fig.20) s prisotnostjo masivno krvavitev v subarahnoidno prostoru (Fisher IV) (bele puščice na sliki. 20a). Krv v SAH se razlikuje v subarahnoidnem prostoru SAP-ja in v notranjosti votlin v komorah (puščice na sliki 21b in fig.21c).

Popolni ali delni ponatis tega članka je dovoljen, ko namestite aktivno hiperpovezavo na vir

Umetna vaskularnost hrbtenice, vratu in možganov: vzroki, simptomi, zdravljenje

Bolniki, ki trpijo zaradi visokega krvnega tlaka in nevrokiruracijskih motenj, se včasih ne zavedajo, da je vzrok njihove bolezni le patološka tortuoznost karotidnih ali vretenčarnih arterij. Ta anatomska značilnost povečuje tveganje ishemične kapi za 30% zaradi motenj krvnega pretoka v teh centralnih žilah. Iz istega razloga se lahko razvijejo tudi prehodne motnje cerebralne cirkulacije.

Kako se oblikuje prepletena arterija?

Praviloma je videz tortuoznosti karotidnih in vretenčarnih arterij dedno, ko elastična vlakna prevladujejo nad kolagenimi vlakni v tkivu krvnih žil. Zaradi tega se stene velikih plovil obrabijo, postanejo tanjše in deformirane. Dodaten dejavnik tveganja je ateroskleroza - z odlaganjem aterosklerotičnih plak na stenah lumina posode se zmanjša, kar povzroča tudi okužen krvni pretok. V večini primerov je mošusnost arterij morda asimptomatična, vendar se lahko postopoma pacient začne z prehodnimi krvavitvami cerebralne cirkulacije, kar v nekaterih primerih povzroči razvoj mikrostrukture, če vzroka ni mogoče odkriti pravočasno. V 20% primerov pri odraslih je med preventivnim pregledom zaznana tortuoznost posod v vratu karotidnih arterij.

Patološka tortuoznost karotidne arterije

Karotidne arterije tvorijo v prsni votlini: leva karotidna arterija se začne v aortnem loku in desna SA (karotidna arterija) v brahialnem deblu, nato se razcepi v zunanjo in notranjo arterijo. Pojavi se patološka tortuoziteta notranje karotidne arterije ali tortuoze ICA (notranja karotidna arterija). Pogosteje so opazili naslednje manifestacije patološke tortunosti ICA in OCA (skupna karotidna arterija).

Vrste vaskularnih patologij:

  • Slučnost v obliki črke S ICA. Iztegovanje gladkega zavoja vzdolž arterije (enega ali več) vodi do njegove razširitve. Ne povzroča nevšečnosti, se med profilaktičnim pregledom nepričakovano odkrije. Sčasoma se žilne ovire povečajo in se lahko izkaže, da so ukrivljene, kar neizogibno vodi do motenj v krvnem obtoku v prihodnosti.
  • Pregib plovila pri akutnem kotu - kink. V nekaterih primerih je ta napaka prirojena, v tem primeru lahko otrok iz otroštva trpi zaradi obtožb ožilja v možganih. V drugih primerih se razvije iz S-oblike upogibanja arterije med podaljšano hipertenzijo in vaskularno sklerozo. Ko ta patologija razvije NMC (cerebrovaskularna nesreča) z razvojem vertebrobasilarnih simptomov: slabost, bruhanje, nestabilnost, hrup v ušesih, glavobol.
  • Žilavost žičnate arterije - navijanje. Na arterijah se pojavijo kroglice. V tem primeru ne pride do ostre krivine, toda sila krvnega toka na tem območju se v nekaterih primerih znatno upočasni, simptomi pa se pojavijo nenadoma in nepredvidljivo. Napadi so odvisni od ravni krvnega tlaka, položaja pacienta in drugih posrednih vzrokov.

Različne oblike križnih arterij. Pod točko "c" - kink

Simptomi in odkrivanje patološke tortuoznosti karotidnih arterij

  1. Različne vztrajne glavobole;
  2. Hrup in tinitus, težo v glavi;
  3. Utripa muhe pred očmi, kratka omedlevica;
  4. Periodične oslabitve usklajevanja in ravnotežja;
  5. Občasno nastajanje parestezije zgornjih okončin, možna okvara govora.

Diagnozo bolezni ovira dejstvo, da so simptomi kirurgije karotidnih arterij podobni drugim žilnim boleznim: kapi, aterosklerotične žilne lezije, anevrizma arterij.

Za pregled bolnika bodo uporabili sodobne metode za ugotavljanje diagnoze: radioizotop in dupleksno skeniranje. Te metode temeljijo na ultrazvočni diagnostiki in echo skeniranju. Na kasnejših stopnjah radiopatska angiografija daje tudi dobre rezultate pri določanju narave deformacije plovila. Hemodinamično značilna tortuoziteta ICA, določena s kompleksnimi diagnostičnimi metodami, služi kot osnova za kirurško poseganje.

Zdravljenje s karotidnimi mučili

Patološko grozljivost arterij je mogoče izliti le s kirurškim posegom. V primeru, da je zaznana krivda poteka ICA s pomembno kršitvijo hemodinamike, se sprejme odločitev za izvedbo operacije. To kompleksno delovanje opravljajo specializirani vaskularni centri s strani kirurgov z izkušnjami pri izvajanju takšnih posegov.

Plovilo je razpokalo, v tem primeru je njegov odsek, ki je bil podvržen stenozi ali je prizadet zaradi ateroskleroze (plakic), skrajšan, s čimer se povrne arterijska patenca. V nekaterih primerih so lahko operacije na ICA nezapletene, v drugih pa se lahko zahteva protetika dela plovila. Ta operacija se izvaja z obsežnimi poškodbami karotidne arterije. Kadar je kravostost spremlja stenoza, se balonski katetri uporabljajo za razširitev območja arterije, ki je bila zožena, in posebnih kovinskih stentov, ki ostanejo znotraj plovila, da se prepreči ponovno zoženje.

V večini primerov po operaciji simptomi kisikovega stradanja možganov izginejo brez sledi. Tveganje za življenjsko dobo bolnika je minimalno, vendar je za dosego dobrega učinka operacije potrebno ugotoviti točen vzrok bolezni in utemeljiti povezavo tortuoze arterij z moteno cerebralno cirkulacijo. Če se ugotovi, da mučenje ICA ni glavni vzrok za NMC, se izvaja konservativno kompleksno zdravljenje, bolniki pa so registrirani v ambulanti pod nadzorom zdravnika.

Preprečevanje bolezni karotidne arterije

Da bi preprečili razvoj patoloških sprememb v strukturi zidov karotidne arterije, je potrebno:

  • Nadzorovati raven holesterola v krvi, odstraniti maščobne, prekajene, slane hrane iz prehrane;
  • Potrebno je, da se odreče slabim navadam, zlasti od kajenja, ker nikotin negativno vpliva na stene krvnih žil, povzroča njihovo strjevanje in stenozo;
  • Potrebno je nadzorovati telesno težo, pozdravljamo zmerne redne telesne dejavnosti;
  • Ročna terapija, dviganje teže, nenadni premiki glave in profesionalni športi so kontraindicirani.

Video: Križarjenje ICA na računalniški tomografiji

Vrv vretenčne arterije

1) Normalno teče levo PA
2) v obliki črke S v obliki črke PA

Hrbtenice (PA) so pomembne tudi za zagotavljanje oskrbe s krvjo v možganih. Nahajajo se znotraj hrbtenice in so podvrženi istim dejavnikom tveganja, kot so zaspane arterije. V večini primerov je patološka tortuoznost hrbtenicnih arterij dedna anomalija, na katero se bolnik postopoma prilagaja. Težave nastanejo, ko na mestu upogibanja nastanejo aterosklerotični plaki. Pogostost intrakranialnih segmentov vretenčnih arterij je pogostejša.

Med deformacijo vretenčne arterije se pojavijo različne motnje možganskega cirkulacije, povezane s kršenjem lumena posode in zmanjšanjem hitrosti krvnega pretoka. Pogosto se pri samem potopitvi arterije v kostni kanal lahko pojavi krivljenje. Znotraj tega se ovine, praviloma sovpadajo s sosednjimi intervertebralnimi luknjami in se kombinirajo s stenozo, če je posoda stisnjena s kostnimi procesi vretenc. Največja tortuoznost PA se pojavi na ravni 1-2 vratnih vretenc. Na tej točki se lahko tvorijo kroglice, kinks, stresne žile in anevrizme.

Pri sočasnih aterosklerotičnih lezijah se lumen PA zmanjša, večja je motnost plovila. V večini primerov lahko bolniki razvijejo simptome sindroma vretenčne arterije, vendar pa obstaja več možnih razlogov za nastanek te patologije, je potreben celovit pristop k študiju krvnih žil, da bi se pravilno diagnosticirali.

Diagnoza mučnega PA

Pogosto se patološko mučenje PA spremljajo motnje v kohleo-vestibularnem aparatu: bolniki se pritožujejo na izgubo ali zmanjšanje sluha, slabost in hudo glavobol migrenskega tipa.

NMC z patološko torturo PA se nenadoma pojavi. Pogosto med spanjem oseba izgubi zavest, v tem trenutku je mogoče dihati dolgo časa, nepravilno gibanje rok in nog, ali med budnostjo nenadoma zatemne v očesu, občutek vrtoglavice ali nestabilnosti, hrupa in zvonjenja v ušesih.

Za pravilno diagnozo mora nevrolog predlagati dodatne preiskave pacientu, kar mu bo omogočilo, da izbere pravo strategijo zdravljenja. Sodobni napredek v medicini omogoča globoko celovito diagnozo, oceni kakovost žilne stene, izmeri stopnjo krvnega pretoka v njej, določi specifične lokacije in naravo deformacij arterij.

Dodeljeni pregledi so ponavadi podobni tistim, ki so bili predpisani za domnevno tortuoznost karotidnih arterij:

  1. Preskusi s kompresijsko funkcijo ocenijo vire dodatnega odvajanja krvi v možgane in pomagajo najti metodo za zaščito možganov med vpenjanjem posode med operacijo;
  2. Doppler ultrazvok omogoča pridobivanje podatkov o prehodnosti, hitrosti in smeri krvnega pretoka v hrbtenicah;
  3. Dupleksno skeniranje vizualizira stene arterije, naravo in strukturo stenoze, njeno stanje;
  4. Dopplerjeva sonografija je pomembna pri določanju rezerve hemodinamike možganov pri določanju indikacij za kirurško poseganje;
  5. Dopplerjev ultrazvok - daje idejo o tveganju blokade krvnih žil.
  6. Angiografija možganskih in vratnih posod na MRI daje idejo o splošnem stanju velikih plovil glave;
  7. Kontrastna angiografija - pomembna za odločanje o možnosti kirurške korekcije PA;
  8. Onourološki pregled in MRI lahko označujeta stanje možganov pred angiografskim pregledom.

Zdravljenje tortuoze vretenčnih arterij

V tej patologiji je kirurško poseganje indicirano, ko se pojavi grožnja akutne ishemične kapi s poškodbo prvega segmenta PA. V drugih primerih se bolniki podvržejo konzervativnemu simptomatskem zdravljenju, namenjenem zniževanju krvnega tlaka in lajšanju simptomov kohleo-vestibularnih motenj. Ta metoda ne more odpraviti napake arterije, ampak lahko kakovostno izboljša življenje bolnika. Pri uporabi masaže priporočamo ostre premike glave, dviganje teže, ročno terapijo, v nasprotju s cervikalno osteohondrozo.

Cerebralna vaskularnost

Vzporedno s tortuoznostjo hrbtenic in karotidnih arterij opazimo patologije, ki so povezana s tortuoznostjo velikih in majhnih žil v možganih, ki lahko povzročijo tudi motnje v krvnem obtoku vitalnim centrom. Razlogi za njihovo deformacijo so podobni zgoraj opisanim vaskularnim napakam. Pogosteje kot druge so prizadete arterije osnove možganov, vključno s krogom Willisa in sosednjimi segmenti. Pogosto so deformacije teh plovil povezana s stenozo. Pogosto v mestih ovink je krvnih strdkov, pa tudi okluzija (oviranje) arterij. Ta bolezen povzroča akutno ishemijo in razvoj možganske kapi tistega dela možganov, za katerega je prizadeto plovilo odgovorno za oskrbo s krvjo.

Poleg kravljičastosti arterij lahko pride do sprememb v strukturi žil v možganih. Zaradi motenj normalnega izliva krvi iz možganskega tkiva se lahko razvijejo patološki procesi, pri katerih se diagnosticira venska prekoračitev, vzrok za katerega je zelo težko določiti, saj bodo simptomi bolezni podobni drugim žilnim motnjam, ne glede na vzrok patologije.

Slabo vensko cirkulacijo možganov zaradi tortuoznosti in stenoze krvnih žil

Simptomi venske stagnacije možganov in njenih vzrokov

Glede na lokacijo žilavosti vene se lahko simptomi razlikujejo, na splošno pa so simptomi naslednji:

  • Huda glavobola, ki jo spremljajo nevrološki simptomi: navzea, bruhanje, spremenjena zavest, morda psihomotorična vznemirjenost. Poleg tega so povezani osrednji simptomi: pareza, paraliza okončin, epileptični napadi in drugi zapleti.
  • Kadar se v središču tromboze pojavi venska staza, se pojavi vnetje venskega debla, pojav pride tromboflebitis in telesna temperatura se lahko zviša. Fokus vnetja so labilni, lahko preselijo na sosednja področja možganov. Če se pomoč ne zagotovi pravočasno, se lahko pojavi hemoragična možganska kap - krvavitev v možganih; otekanje možganov, pogosto s komatoznim stanjem ali smrtjo.

Vzroki cerebralne vaskularnosti so lahko prirojeni ali pa so posledica dolgotrajne kronične hipertenzije. Znaki bolezni so podobni simptomom vseh drugih žilnih motenj v možganih.

Glavni simptom venske stagnacije je vztrajnost visokega krvnega tlaka, težko prilagajanje in stalni glavobol drugačne narave - od ostrih paroksizmov do bolečine. Bolečino se praviloma lokalizira v parietalni regiji in jo spremljajo slabša zavest in epileptimorfni napadi. Pogosto so nosniki, ki prinašajo olajšanje bolnim. Pogosto so v očesu bolečine, otekanje belega očesa, razširjenost očesnih žil, preplet in torturalnost vek, krona, čela in templjev.

Zdravljenje in preprečevanje možganskih patologij

Za uspešno zdravljenje je potrebna pravilna in pravočasna diagnoza. Ko zaznamo vensko stagnacijo, je treba začeti boj proti trombozi. Za to uporabite zdravila - antikoagulante za zmanjšanje viskoznosti krvi in ​​preprečite nastajanje krvnih strdkov. Heparin se najpogosteje uporablja za ta namen v skladu s posamezno shemo. Poleg tega je predpisano vzporedno zdravljenje za zmanjšanje krvnega tlaka in za preprečevanje hemoragične možganske kapi. S spremljajočim vnetnim procesom so označeni antibiotiki, zaradi česar bo zdravnik predpisal analgetična zdravila.

Bolniki morajo prevzeti odgovoren odnos do zdravniškega recepta, upoštevati vsa navedena navodila, saj se bo verjetno v prihodnosti situacija ponovila. Po odstranitvi akutnih simptomov mora zdravnik oceniti stanje v kompleksu, predpisati dodaten pregled in se odločiti za nadaljnjo taktiko zdravljenja. Če se pojavi potreba in je tehnično izvedljivo, se lahko predpiše kirurško zdravljenje za odpravo pomanjkljivosti v plovilu. Če je operacija nemogoča, je zdravljenje simptomatično, pacientu je predpisano, da vodi zdrav način življenja, opusti slabe navade, strogo nadzoruje krvni tlak in sistematično dobi zdravljenje, katerega cilj je vzdrževati normalno raven viskoznosti krvi. Prav tako je priporočljivo, da se vsako leto zdravite v specializiranih nevroloških sanatorijah.

Bolniki s patološko torturo osrednjih plovil in možganskih plovil se morajo zavedati, da morajo stalno spremljati njihovo zdravje, redno opravljati dispanzerje, spremljati dinamiko bolezni in pravočasno posvetovati z zdravnikom, če se stvari spremenijo na slabše. Na ta način lahko zmanjšajo verjetnost zapletov in lahko vodijo do popolnega družbenega in osebnega življenja.

Medicinski portal za internetne ambulante

Ocena pritožbe

  1. Krvni test1455
  2. Nosečnost1368
  3. Rak786
  4. Analiza urina644
  5. Diabetes590
  6. Liver533
  7. Iron529
  8. Gastritis481
  9. Cortisol474
  10. Diabetični sladkor 446
  11. Psihiatri445
  12. Tumor432
  13. Ferritin418
  14. Alergija 403
  15. Krvni sladkor395
  16. Anksioznost388
  17. Rash387
  18. Onkologija379
  19. Hepatitis364
  20. Slime350

Ocena zdravil

  1. Paracetamol382
  2. Eutirox202
  3. L-tiroksin 186
  4. Duphaston176
  5. Progesteron168
  6. Motilium162
  7. Glukoza-E160
  8. Glukoza160
  9. L-Ven155
  10. Glicin150
  11. Kofein150
  12. Adrenalin148
  13. Pantogam147
  14. Tserukal143
  15. Ceftriaxone142
  16. Mezaton139
  17. Dopamin137
  18. Mexidol136
  19. Kofein natrijev benzoat135
  20. Natrijev benzoat135

Odstopanje

Najdeno v 168 vprašanjih:

Dober dan, zdravnik, moj problem je zelo omotičen, MRI je pokazal hipoplazijo intrakranialne desne vretenčne arterije, deviacijo glavne arterije, spazem segmenta A1PMA, trpim zaradi eritremije, govoril sem o nevrologu. odpreti

. mydriasa OD SPH -0,50 kultura -0,25 ax 105; OS SPH -0.75 culver-0.25 ax 27. Vis s 3 mm membrano: 1,0 / 0,8. Odstopanje 0 stopinj, brez namestitvenih gibanj. zaključek: blago miopijo. Oi. Nastanek spazem. Zdravljenje: opazujte dnevni režim, vidni. odpreti

. (dodatna plovila). Enostavna asimetrija PMA v segmentu A1 (D> S). Zakrivljenost hrbtenicnih arterij v segmentu V5, neoviran odklon glavne arterije v desno. Znaki aterosklerotičnih sprememb vzdolž notranjih karotidnih arterij. Diagnoza ne more postaviti in. odpreti

. kardiogram z naslednjim opisom: HR - 82 utripov / min. El.osy srca - 27 stopinj., Zmeren premik v levo. Sinusna aritmija. Odstopanje intervalov RR presega 15%. Majhna rast zoba R v V1-V3. Negativni T-zobci: AVL (do -0,07 mV). Uspelo se je, da se vpiše v. odpreti

., bazelyarnoї in Spinebone sohranena.Zadnyaya komunikantnaya podružnica arterije na desni je odsoten (normalna varianta).Plavnaya C podobni distalni odmik otdelosheynyh VSA.Anevrizm so bile ugotovljene obeh segmentov žilne malformacije. Zaključek: Bele spremembe. odpreti

Miloserdov Alexander. Ditinі v letu i sіm mesecev na sodišču Pocha mіoklonіchnogo znak trivalіstyu 5 sekund, tako da zafіksuvav entsefolograf.Zrobili MRI možganov mozk: Sposterіgaєtsya odprta...

18. januar 2016 / Mariya

., bazelyarnoї in Spinebone sohranena.Zadnyaya komunikantnaya podružnica arterije na desni je odsoten (normalna varianta).Plavnaya C podobni distalni odmik otdelosheynyh VSA.Anevrizm so bile ugotovljene obeh segmentov žilne malformacije. Zaključek: Bele spremembe. gledati

. os vratne hrbtenice - izravnana lordoza s prisotnostjo enostavne kifotične namestitve na ravni segmenta C4-C5, odstopanje vratnega območja na desni. Položaj C2 vretenčnega postopka vretenc je asimetričen glede na stranske mase C1, z rahlim. odpreti

. MCHC (primerjava Hgb v mestu) 326 g / L 320 - 350 RDW (odstopanje po e-poštnem okrožju) 13,0% 11,6 - 15,7 Plt (trombociti). 7,5 - 11,0 Pct (prostornina / skupna prostornina) 3,00% 1,2 - 4,0 PDW (odstopanje od trombocitov) 16,70 0,0 - 99,9 Če pravilno razumem povečano vrednost. odpreti

. kruga.Nebolshoe Inhomogeneous signala zmanjšanje jakost toka krvi v obeh ICA sifon storon.Deviatsiya glavni arterii.Nebolshaya asimetričnosti toka intrakranialni krvi v vretenc segmentih arterij (S> d).s-obliki proksimalni zakrivljenost. odpreti

Zaključek: hemodinamsko pomembno odstopanje desne in leve ICA. Znaki vretralne ekstravazacije enega samega učinka na desni in levi vretenčni arteriji v segmentu V-2 (raven C5-C6). Pretok krvi skozi hrbtenice je monofazen pri visoki hitrosti. odpreti

Izrazito odstopanje neznachielnaya C4 segment leve notranje karotidne arterije medialno, brez znakov napadenosti sosudestoy stenki.Pravaya notranjo karotidno arterijo podaljša v obliki izgiba.Chto to pomeni? Težav. odpreti

. skeniranje diagnoze znakov stenozne ateroskleroze arterij n k, (ZBBA stenoza do 70% v premeru).V primeru angiografije-ateroskleroze medenice in n k. obe strani iz v 3. odpreti

Pozdravljeni, moje ime je Irina, imam 31 let. Teža 71 kg. Obravnava nevrologu z glavoboli. Diagnozo so ga poslali v možgane. Tukaj je zaključek: korteks in bela materija možganov sta dobro razvita. V beli snovi glave. odpreti

Poleg Tega, Preberite O Plovilih

Vzroki in zdravljenje rozacee na nosu

Kuperoz (telangiectasia) je podaljšek majhnih podkožnih posod na obrazu, zaradi česar se na koži brade ali kril nosi opazna rdeča mrežica. Čeprav je stanje pojava redko škodljivo in boleče, zelo razkrije videz osebe in ga prisili, da se posvetuje z zdravnikom.

Kako izboljšati krvni obtok v nogah, spreminjanje načina življenja

Slab krvni obtok lahko negativno vpliva na celotno telo. Lahko vpliva na možgane, povzroča utrujenost, omotico, izgubo spomina, pogoste in nepojasnjene glavobole.

Kaj izboljša krvni obtok: telesna dejavnost, ljudska zdravila

V tem članku boste izvedeli, kako izboljšati krvni obtok doma. Opisane bodo posebne vaje, zeliščna zdravila in priporočila o življenjskem slogu.

Desna prekatna hipertrofija: vzroki, simptomi, zdravljenje

Desna prekatna hipertrofija (HPV) je stanje, v katerem se pojavi povečanje debeline stene in miokardne mase v enem od delov srca, in sicer desnega prekata.

Kratka sapa pri hoji: vzroki in metode zdravljenja

Pojav nenehnih kratkih dih med hojo prinaša veliko neugodja za življenje vsakega posameznika. Konec koncev, težko dihanje, ki se pojavi ob začetku dispneje, negativno vpliva na delovanje vseh sistemov in organov v človeškem telesu.

Fetalna horoidna pleksusna cista: diagnoza in učinki

Po ultrazvoku se noseče ženske včasih zelo bojijo, ko prejmejo zdravniško mnenje, ki navaja, da se v plodu nahaja cista plematičnega pleksusa možganov.